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J-GLOBAL ID：201702260123895951   整理番号：17A0747761

炎症性条件下におけるDGKζダウンレギュレーション破骨細胞分化と骨吸収活性を増強する【Powered by NICT】

DGKζ Downregulation Enhances Osteoclast Differentiation and Bone Resorption Activity Under Inflammatory Conditions

著者 (11件)： Iwazaki Kiyoshi (Department of Anatomy and Cell Biology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, Japan) ,  Iwazaki Kiyoshi (Department of Orthopaedic, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, Japan) ,  Tanaka Toshiaki (Department of Anatomy and Cell Biology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, Japan) ,  Hozumi Yasukazu (Department of Anatomy and Cell Biology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, Japan) ,  Okada Masashi (Department of Anatomy and Cell Biology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, Japan) ,  Tsuchiya Rieko (Department of Anatomy and Cell Biology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, Japan) ,  Iseki Ken (Department of Emergency and Critical Care Medicine, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, Japan) ,  Topham Matthew K. (Department of Oncological Sciences, Huntsman Cancer Institute, University of Utah, Salt Lake City, Utah) ,  Kawamae Kaneyuki (Department of Anesthesiology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, Japan) ,  Takagi Michiaki (Department of Orthopaedic, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, Japan) ,  Goto Kaoru (Department of Anatomy and Cell Biology, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, Japan)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 232  号： 3  ページ： 617-624  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨ホメオスタシスは,骨基質の吸収および新骨によりその置換の間のバランスにより維持される。破骨細胞は骨代謝に決定的に重要な役割を果たしている。それらは病態生理学的条件下で骨吸収の原因である。骨髄細胞から誘導された,これらの細胞の分化は,NF-κBリガンド受容体アクチベーター(RANKL)に依存する。RANKL誘導破骨細胞形成はホスホイノシチド(PI)シグナル伝達経路により調節される,ジアシルグリセロール(DG)は,シグナル伝達で二次メッセンジャーとして機能する。本研究では,破骨細胞の分化と活性のための,DG代謝に関与する酵素ファミリー,DGキナーゼ(DGK)の機能的意義を検討した。DGKsの中で,DGKζは骨髄由来単球/マクロファージのような破骨細胞前駆体で最も豊富に発現している。前駆細胞からの破骨細胞分化の間,DGKζは蛋白質レベルでダウンレギュレートされている。この点では,DGKζ欠失は骨溶解の動物モデルにおける炎症条件下で破骨細胞の分化と骨吸収活性を増強することを見出した。さらに,DGKζ欠乏はTNFα刺激に対する応答におけるRANKL発現をアップレギュレートした。まとめると,結果は,DGKζは正常な条件下では沈黙していること示唆しているが,炎症条件下で破骨細胞機能の負の調節因子として機能する。DGKζのダウンレギュレーションは,病理学的条件における溶骨性骨破壊に者素因一因子であるかもしれない。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *細胞分化 ,  *骨吸収 ,  *炎症 ,  NFκB ,  ホメオスタシス ,  骨髄 ,  病態生理 ,  *ダウンレギュレーション ,  TNFα ,  単球 ,  骨髄細胞 ,  RANKL ,  *破骨細胞 ,  マクロファージ
準シソーラス用語： *破骨細胞形成 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B)

タイトルに関連する用語 (7件)： 炎症 ,  DGK ,  ダウンレギュレーション ,  破骨細胞分化 ,  骨吸収 ,  活性 ,  増強