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J-GLOBAL ID:201702262136647710   整理番号:17A1290303

アンギオテンシンIIによって誘導される内皮細胞の形質転換に及ぼすクルクミンとロサルタンの効果と機序研究【JST・京大機械翻訳】

The effects and mechanisms of curcumin and losartan on angiotensin II-induced endothelial-mesenchymal transition
著者 (10件):
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巻: 38  号:ページ: 821-824  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2430A  ISSN: 1001-9448  CODEN: GUYIEG  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】アンギオテンシン(Ang II)によって誘発される内皮間質細胞形質転換(EndMT)に及ぼすクルクミンとロサルタンの効果と機構を研究する。方法:ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVECs)を培養し,4群に分けた。対照群(刺激薬を加えない正常培養群);Ang II群(0.1μmol/Lまたは1μmol/LのAng IIを加えた)を,Ang II群において使用した。クルクミン+AngIIグループ(12.5μmol/Lのクルクミンを1時間前に加え、1μmol/LのAngIIを加える);ロサルタン+Ang II群(10μmol/Lのロサルタンで2時間培養し、1μmol/LのAngIIを加える);24時間の刺激後に,細胞移動能力とCCK-8活性を,スクラッチ試験によって検出した。刺激の5日後に,各群における血管内皮カドヘリン(VE-cadherin),α-平滑筋アクチン(α-SMA),およびトランスフォーミング成長因子β1(TGF-β1)の発現を,顕微鏡で観察した。【結果】HUVECsは,AngIIによって刺激された後に,形態学的に変化し,長い紡錘状細胞の数は,明らかに増加した。クルクミンとロサルタンは内皮細胞の形態を維持することができ、AngIIは濃度依存的にHUVECsの生存率を低下させた(P<0.01)。各群の生存率は50%以上であった(すべてP<0.05)。対照群と比較して,AngIIはHUVECsの移動を促進した(P<0.05)。Ang II群と比較して,クルクミンとロサルタンはHUVECsの移動を阻害し(P<0.05),AngIIはAngIIを誘発し,Ang II刺激は5日後にVE-cadherinの発現を減少させた(P=0.003)。しかし,α-SMAとTGF-β1の発現は,有意に増加し(P<0.01),クルクミンとロサルタンは,VE-カドヘリンの発現を増加させたが,α-SMAとTGF-β1の発現は,有意に下方制御された。結論:クルクミンとロサルタンは,TGF-β1発現を下方制御することによって,AngIIによって誘発されるEndMTを阻害することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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血管作用薬・降圧薬の基礎研究 

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