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J-GLOBAL ID：201702263681967468   整理番号：17A1439117

ミクログリアは視床下核からのグルタミン酸作動性シナプスの選択的除去による実験的パーキンソン病におけるドーパミン作動性ニューロンの損失を補償する可能性がある【Powered by NICT】

Microglia may compensate for dopaminergic neuron loss in experimental Parkinsonism through selective elimination of glutamatergic synapses from the subthalamic nucleus

著者 (14件)： Aono Hitomi (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Choudhury Mohammed Emamussalehin (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Higaki Hiromi (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Miyanishi Kazuya (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Kigami Yuka (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Fujita Kohdai (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Akiyama Jun-ichi (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Takahashi Hisaaki (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Takahashi Hisaaki (Division of Pathophysiology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Hokuriku University, Kanazawa, Ishikawa, Japan) ,  Yano Hajime (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Kubo Madoka (Department of Therapeutic Medicine, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Nishikawa Noriko (Department of Therapeutic Medicine, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Nomoto Masahiro (Department of Therapeutic Medicine, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan) ,  Tanaka Junya (Department of Molecular and Cellular Physiology, Graduate School of Medicine, Ehime University, Toon, Ehime, Japan)
資料名： GLIA  (GLIA)
巻： 65  号： 11  ページ： 1833-1847  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0157A  ISSN： 0894-1491  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Parkinson病(PD)の症状は黒質緻密部(SNc)縮退で最もドーパミン作動性ニューロンまで明らかになった,代償機構が役割を果たしていることを示唆している。6 ヒドロキシドーパミン インズセドラット片側Parkinson症候群モデルにおけるSN網様部(SNr)および淡蒼球(GP)における活性化ミクログリアの代償性関与を検討した。活性化ミクログリアはモデルにおけるSNcよりSNrにおけるより顕著に蓄積した。細胞は,拡大した細胞体を有し,SNrの限定された領域,シナプシンI及びシナプス後肥厚部95免疫反応性は減少したにおける食作用マーカーCD68およびNG2プロテオグリカンを発現した。活性化されたミクログリアは前シナプス後要素,NMDA受容体それらのファゴソームにをする。SNrおよびGP(遺伝的プログラミング)における細胞は順行性トレーサーとして視床下核(STN)に注入した赤色蛍光DiIをする。ラット初代ミクログリアはグルタミン酸,関連した因子をコードするmRNAの発現増加に応答して食作用活性を増加させた。合成グルココルチコイドデキサメタゾンはグルタミン酸の刺激効果を克服した。PDモデルラットへのデキサメタゾンの皮下単回投与は,SNrにおけるミクログリア活性化を抑制し,悪化した運動機能障害をもたらすが,グルタミン酸作動性,GABA作動性ではなく,シナプス要素をコードするmRNAの発現は増加した。これらの知見は,グルタミン酸作動性活性を増加させたに応答したSNrとGP(遺伝的プログラミング)におけるミクログリアが活性化され,STNからグルタミン酸作動性シナプスを選択的に除去ことを示唆した。,ミクログリアは,PD脳におけるドーパミン作動性ニューロンの損失を補償するために大脳基底核の間接経路の負のフィードバックループに関与している可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 食作用 ,  NMDA受容体 ,  *Parkinson病 ,  Parkinson症候群 ,  *ミクログリア ,  免疫反応 ,  淡蒼球 ,  mRNA ,  *シナプス ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン ,  ステロイド ,  ステロイドホルモン ,  ジエン ,  有機フッ素化合物 ,  グルココルチコイド ,  エノン ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  ジケトン ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール ,  アミノ酸 ,  ジカルボン酸
準シソーラス用語： 黒質緻密部 ,  *ドーパミン作動性ニューロン ,  *視床下核 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 6-OHDA ,  大脳基底核 ,  デキサメタゾン ,  間接経路 ,  食作用

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (3件)： GABA ,  デキサメタゾン ,  グルタミン酸

タイトルに関連する用語 (9件)： ミクログリア ,  視床下核 ,  グルタミン酸作動性シナプス ,  実験 ,  パーキンソン病 ,  ドーパミン作動性ニューロン ,  損失 ,  補償 ,  可能性