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J-GLOBAL ID:201702266262007857   整理番号:17A1744729

高い機械的張力は,核転写因子κBシグナル伝達経路を通して,ヒト髄核細胞の変性を促進することができる。【JST・京大機械翻訳】

High mechanical stretch stress promotes degeneration of the human nucleus pulposus cells through NF-κb signaling pathway
著者 (9件):
資料名:
巻: 97  号: 25  ページ: 1964-1969  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2298A  ISSN: 0376-2491  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:高い機械的張力がヒト髄核細胞に与える影響及びその調節メカニズムを検討する。方法:手術中に取り出された非変性の髄核組織(Pfirrmann<III)を収集し、ヒト髄核細胞を分離し、培養し、或いは核転写因子κB(NF-κB)の特異的阻害剤(Bay11-7082)で前処理した。細胞張力負荷システムを用いて、培養したヒト髄核細胞に異なるパラメータの循環機械的引張応力(CMS)を負荷した。細胞培養液を収集し、酵素結合免疫測定法(Elisa)を用いて炎症因子の分泌状況を測定した。機械的伸張ストレスを受けたヒト髄核細胞を収集し,ウェスタンブロット法によりヒト髄核細胞のNF-κB/P65ポリクローナル抗体シグナル伝達経路の変化を検出した。リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)とウェスタンブロット法を用いて,椎間板の主な変性指数のmRNAと蛋白質発現を検出した。インターロイキン(IL)-1βを用いてヒト髄核細胞を刺激し、細胞免疫蛍光検査によりP65の変化を測定した。結果:高振幅(9%、19%)、低周波(0.01Hz)、長時間(72時間)の機械的張力はヒト髄核細胞の変性を促し、低振幅(3%)、低周波、長時間の機械的張力はヒト髄核細胞の変性を促さなかった。高い振幅と低い周波数の機械的張力は,24時間後にヒト髄核細胞の炎症性サイトカインの放出を促進した。高振幅、低周波数の機械的張力は、ヒト髄核細胞のNF-κBシグナル伝達経路を活性化し、Bay11-7082はこの過程を遮断することができる。炎症因子(IL-1β)はヒト髄核細胞の細胞質におけるP65のリン酸化を促進し、P65の核内への促進、NF-κBの特異的阻害剤であるBay11-7082はこの過程を遮断できる。NF-κBの特異的阻害剤であるBay11-7082は,高い機械的張力によって引き起こされるヒト髄核細胞の変性傾向を明らかに阻害し,用量依存性を示した。結論:高い機械的張力はNF-κBシグナル伝達経路を通じてヒト髄核細胞の変性を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生薬の薬理の基礎研究  ,  遺伝子発現  ,  消炎薬の基礎研究 

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