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J-GLOBAL ID：201702268418085289   整理番号：17A1099672

53BP1脱りん酸化による相同組換に対するBRCA1修復経路を指示する【Powered by NICT】

BRCA1 Directs the Repair Pathway to Homologous Recombination by Promoting 53BP1 Dephosphorylation

著者 (18件)： Isono Mayu (Advanced Scientific Research Leaders Development Unit, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Isono Mayu (Gunma University Heavy Ion Medical Center, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Niimi Atsuko (Gunma University Initiative for Advanced Research, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Oike Takahiro (Department of Radiation Oncology, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Hagiwara Yoshihiko (Advanced Scientific Research Leaders Development Unit, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Hagiwara Yoshihiko (Department of Radiation Oncology, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Sato Hiro (Department of Radiation Oncology, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Sekine Ryota (Advanced Scientific Research Leaders Development Unit, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Yoshida Yukari (Gunma University Heavy Ion Medical Center, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Isobe Shin-Ya (Graduate School of Life Science, Hokkaido University, Sapporo, Hokkaido 060-0810, Japan) ,  Obuse Chikashi (Graduate School of Life Science, Hokkaido University, Sapporo, Hokkaido 060-0810, Japan) ,  Nishi Ryotaro (Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Kusatsu, Shiga 525-8577, Japan) ,  Petricci Elena (Department of Biotechnology, Chemistry, and Pharmacy, Universita degli Studi di Siena, 53100 Siena, Italy) ,  Nakada Shinichiro (Department of Bioregulation and Cellular Response, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Osaka 565-0871, Japan) ,  Nakano Takashi (Gunma University Heavy Ion Medical Center, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Nakano Takashi (Gunma University Initiative for Advanced Research, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Nakano Takashi (Department of Radiation Oncology, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan) ,  Shibata Atsushi (Advanced Scientific Research Leaders Development Unit, Gunma University, Maebashi, Gunma 371-8511, Japan)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 18  号： 2  ページ： 520-532  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： BRCA1はDNA末端切除を活性化することにより相同組換(HR)を促進した。対照的に,53BP1はDNA末端切除を阻害する障壁を形成する。ここでは,BRCA1は53BP1依存障壁を緩和することによってDNA末端切除を促進することを示した。53BP1はS/G_2相におけるATMによりりん酸化され,RIF1動員,切除を阻害することを推進していることを示した。53BP1は速やかに脱りん酸化されるとRIF1が放出され,残りの非修復DNA二本鎖切断(DSB)にもかかわらず。切除はCtIP/MRE11エンドヌクレアーゼ阻害により損なわれるとき,53BP1りん酸化とRIF1は進行中のATMシグナル伝達による持続した。BRCA1欠乏は53BP1りん酸化とRIF1動員を維持した。53BP1脱リン酸化とRIF1放出に重要な役割を果たすホスファターゼPP4Cを同定した。BRCA1またはPP4C枯渇は53BP1再配置,EXO1動員,およびHRの進行を阻害する。53BP1またはRIF1枯渇は切除,RAD51負荷,PP4C欠損細胞におけるHRを回復させた。著者らの知見は,BRCA1はPP4C依存53BP1脱リン酸化とRIF1放出を促進し,HRに向かって生じる修復ことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： エンドヌクレアーゼ ,  脱リン酸 ,  切除術 ,  DNA【核酸】 ,  ホスファターゼ ,  *リン酸化 ,  *相同組換 ,  二本鎖DNA切断
準シソーラス用語： 非相同末端結合 ,  RAD51 ,  再配列 ,  *BRCA1蛋白質 ,  *53BP1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： ATM ,  DNA末端切除術 ,  BRCA1 ,  53BP1 ,  RIF1 ,  PP4C ,  NHEJ ,  HR

分類 (1件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J)

タイトルに関連する用語 (6件)： 53BP1 ,  脱りん酸化 ,  相同組換 ,  BRCA1 ,  修復 ,  経路