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文献
J-GLOBAL ID:201702268418085289   整理番号:17A1099672

53BP1脱りん酸化による相同組換に対するBRCA1修復経路を指示する【Powered by NICT】

BRCA1 Directs the Repair Pathway to Homologous Recombination by Promoting 53BP1 Dephosphorylation
著者 (18件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 520-532  発行年: 2017年
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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BRCA1はDNA末端切除を活性化することにより相同組換(HR)を促進した。対照的に,53BP1はDNA末端切除を阻害する障壁を形成する。ここでは,BRCA1は53BP1依存障壁を緩和することによってDNA末端切除を促進することを示した。53BP1はS/G_2相におけるATMによりりん酸化され,RIF1動員,切除を阻害することを推進していることを示した。53BP1は速やかに脱りん酸化されるとRIF1が放出され,残りの非修復DNA二本鎖切断(DSB)にもかかわらず。切除はCtIP/MRE11エンドヌクレアーゼ阻害により損なわれるとき,53BP1りん酸化とRIF1は進行中のATMシグナル伝達による持続した。BRCA1欠乏は53BP1りん酸化とRIF1動員を維持した。53BP1脱リン酸化とRIF1放出に重要な役割を果たすホスファターゼPP4Cを同定した。BRCA1またはPP4C枯渇は53BP1再配置,EXO1動員,およびHRの進行を阻害する。53BP1またはRIF1枯渇は切除,RAD51負荷,PP4C欠損細胞におけるHRを回復させた。著者らの知見は,BRCA1はPP4C依存53BP1脱リン酸化とRIF1放出を促進し,HRに向かって生じる修復ことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
分子遺伝学一般 

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