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J-GLOBAL ID:201702275229367628   整理番号:17A1480261

TI F1βは酸化防御機構としてのp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼを介して結腸直腸腫瘍細胞におけるセリン473でりん酸化される【Powered by NICT】

TIF1β is phosphorylated at serine 473 in colorectal tumor cells through p38 mitogen-activated protein kinase as an oxidative defense mechanism
著者 (6件):
資料名:
巻: 492  号:ページ: 310-315  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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TI F1βは幹細胞におけるDNA修復または遺伝子抑制のような細胞過程の多様な範囲の多面的調節因子である。機能的スイッチはセリン残基473でのりん酸化に依存し,これを達成するために存在する複数の経路。しかし,TI F1βの結腸内腔または化学療法における細菌叢と食餌性代謝産物により生成された外因性活性酸素種(ROS)の影響は決定されていない。過酸化水素への結腸直腸癌(CRC)細胞株D LD-1とHCT116の曝露は特異的にTI F1βSer473リン酸化を誘導することを報告する。過酸化水素も主にp38MAPKとp42/44MAPKりん酸化を誘導した。p38MAPKとp42/44MAPKの化学的阻害はTI F1βのセリン473のリン酸化を減少させ,過酸化物曝露CRC細胞死を増加させた。まとめると,これは主に外因性ROSに対する腫瘍細胞生存を支援するためのより効率的なDNA修復を可能にするTI F1βのSer473のリン酸化と活性化を仲介する誘導p38MAPKことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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