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J-GLOBAL ID:201702278832090577   整理番号:17A1579665

クルクミンは,エンドスタチンによって誘発される内皮細胞の炎症性損傷における機構に関与している。【JST・京大機械翻訳】

Role of curcumin in endothelial cell injury induced by visfatin
著者 (9件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 203-207  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3891A  ISSN: 1671-5403  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト臍静脈内皮細胞(HUVECs)の炎症性損傷に及ぼすクルクミン(Cur)の影響を観察し,内皮機能を改善するためのCurのシグナル伝達機構を調査する。方法:HUVECsを無作為にグループ分けし、前期実験の結果により、1×10-5 mol/Lのvisfatinを誘導し、Curを加えた後にMTT法により内皮細胞の活力変化を測定した。単球走化性蛋白質-1(MCP-1)およびE-セレクチン(E-selection)の濃度を,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって検出した。ウェスタンブロット法(Western blotting)を用いて細胞接着分子-1(ICAM-1)、イノシトールキナーゼ/エンドヌクレアーゼ1(IRE1)、グルコース調節タンパク78(GRP78)の発現を測定した。結果:MTT検査の結果、正常なHUVECsにCurを加えると、内皮細胞の活性に影響を与えないことが分かった。正常対照群と比較して,1×10-5mol/L visfatinで処理した後,MCP-1とE-selectionの含有量は明らかに増加し,ICAM-1,IRE1およびGRP78の発現は増加した(P<0.05)。visfatin群と比較して,異なる濃度のCur処置は,MCP-1とE-selectionの含有量を有意に減少させ,ICAM-1,IRE1,およびGRP78の発現を有意に減少させた(P<0.05)。結論:Curは,小胞体ストレス(ESR)を抑制することにより,visfatinによって誘発されるHUVECsの炎症性損傷を阻害する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 
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