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J-GLOBAL ID:201702280568842627   整理番号:17A1185568

結腸癌細胞COX-2発現を介してROS産生に関するクエルセチンの特異的細胞毒性活性【Powered by NICT】

Differential cytotoxic activity of Quercetin on colonic cancer cells depends on ROS generation through COX-2 expression
著者 (8件):
資料名:
巻: 106  号: PA  ページ: 92-106  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0937A  ISSN: 0278-6915  CODEN: FCTOD7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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クエルセチンは,抗炎症,抗酸化および抗癌性質を持つ生物活性化合物である。本研究では,二種のヒト結腸癌細胞株,HT29及びHCT15に対するクエルセチンの差次的細胞毒性活性を例示した。HT29とHCT15細胞のケルセチンのIC_50は42.5μMと77.4μMであった。,サイトゾルチトクロームcのレベル増加,カスパーゼ-3の活性化は40μMケルセチン処理したHT29細胞のみにおけるpAkt,pGSK-3βとサイクリンD1のレベルを減少させた。が,NFκBの核移行は40μMケルセチン処理したHT29とHCT15細胞で増加した,COX-2の発現は40μMケルセチン処理したHT29細胞で観察されたが,ケルセチン処理したHCT15細胞はCOX-2を発現していなかった。反応性酸素種(ROS)の発生増加は,ケルセチン処理したHT29細胞でCOX-2の過剰発現に起因するのみで観察された,COX-2サイレンシングはケルセチン誘導アポトーシスおよびROS生成を阻害した。Insilico分析は,ケルセチンはサブユニットAペルオキシダーゼ活性を有し,ROSの源として役立つへの結合によりCOX-2酵素を部分的に阻害できるという証拠を提供した。しかし,クエルセチンは正常腸上皮細胞,IEC-6に最小の影響を示した。結論として,ケルセチン二癌細胞,HT29とHCT15,の異なる感受性はアポトーシスを誘導し,細胞生存を阻害するCOX-2依存性ROS生成に依存する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 
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