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J-GLOBAL ID:201702281139966706   整理番号:17A0316818

エンドセリン受容体B型へのきっ抗薬はヒト肺動脈平滑筋細胞におけるアポトーシスを促進する【Powered by NICT】

Antagonists to endothelin receptor type B promote apoptosis in human pulmonary arterial smooth muscle cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 159  ページ: 116-120  発行年: 2016年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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血管リモデリングは,細胞増殖と細胞死の間のバランスの異常,肺動脈高血圧(PAH)の閉塞性血管系で見られる。エンドセリン(ET)- 1は血管平滑筋細胞に対する強力な増殖活性を有し,ET受容体阻害剤を用いて,PAHを処理した。が,ET受容体阻害は肺動脈平滑筋細胞(PASMC)のアポトーシス,肺血管リモデリングのもう一つの原因に寄与するかどうかは不明のままである。培養ヒトPASMCはET_A受容体きっ抗薬BQ-123(100μM),またはET_Bきっ抗薬A≒192621(1 100μM)またはBQ-788(1 100μM)で48時間処理した。細胞をまたはドキソルビシン(DOX, 1μM),p53媒介性アポトーシスを促進するアントラサイクリン抗腫瘍抗生物質を含まない他の24時間インキュベートした。細胞生存率とアポトーシスは,MTTアッセイ,カスパーゼ-3/-7活性分析およびウエスタンブロット切断されたカスパーゼ 3発現により評価した。PASMCの生存性は有意にA≒192621とBQ-788によって減少し,用量依存的であった。A≒192621とBQ-788はPASMCにおけるカスパーゼ-3/7活性と切断されたカスパーゼ 3発現を有意に増加させた。DOX誘導アポトーシスに対するPASMCの感受性はvehicleを用いた場合よりA≒192621とBQ-788の存在下で有意に高かった。BQ-123はこれらのパラメータに影響を及ぼさなかった。ET_B受容体の遮断はPASMCsにおけるDOX誘導アポトーシスアポトーシスと感受性の程度を増加させた。PASMCsにおけるET_B受容体遮断によるアポトーシスは,血管リモデリングは,ET受容体阻害剤PAH処理で減少する機構の一つである可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生理活性ペプチド  ,  循環系の基礎医学 

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