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J-GLOBAL ID：201702281498164573   整理番号：17A1433354

カルシニューリン阻害剤は,川崎病のマウスモデルにおけるMyD88シグナル伝達経路を介して冠動脈炎を悪化させる【Powered by NICT】

Calcineurin inhibitors exacerbate coronary arteritis via the MyD88 signalling pathway in a murine model of Kawasaki disease

著者 (19件)： Murata K. (Department of Pediatrics, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Motomura Y. (Department of Pediatrics, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Motomura Y. (Division of Molecular Immunology, Research Center for Infectious Diseases, Medical Institute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Tanaka T. (Department of Pediatrics, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Kanno S. (Department of Pediatrics, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Yano T. (Department of Pharmacy, Kyushu University Hospital, Fukuoka, Japan) ,  Onimaru M. (Division of Pathophysiological and Experimental Pathology, Department of Pathology, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Shimoyama A. (Department of Chemistry, Graduate School of Science, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Nishio H. (Department of Pediatrics, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Sakai Y. (Department of Pediatrics, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Oh-Hora M. (Division of Molecular Immunology, Research Center for Infectious Diseases, Medical Institute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Hara H. (Department of Immunology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima University, Kagoshima, Japan) ,  Fukase K. (Department of Chemistry, Graduate School of Science, Osaka University, Osaka, Japan) ,  Takada H. (Department of Pediatrics, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Masuda S. (Department of Pharmacy, Kyushu University Hospital, Fukuoka, Japan) ,  Ohga S. (Department of Pediatrics, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Yamasaki S. (Division of Molecular Immunology, Research Center for Infectious Diseases, Medical Institute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Hara T. (Division of Molecular Immunology, Research Center for Infectious Diseases, Medical Institute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Hara T. (Fukuoka Children’s Hospital, Fukuoka, Japan)
資料名： Clinical and Experimental Immunology  (Clinical and Experimental Immunology)
巻： 190  号： 1  ページ： 54-67  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0159B  ISSN： 0009-9104  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： カルシニューリン阻害剤(CNIs)は難治性川崎病(KD)の治療のための適応外使用されてきた。しかし,CNIsはKD患者における冠動脈病変の進行に対する保護効果を示すかどうかは不明のままである。冠状動脈に対するCNIsの効果とKDのマウスモデルにおける冠状動脈炎に及ぼすそれらの作用のメカニズムを調べるために,著者らはFK565,野生型におけるヌクレオチド結合オリゴマー化ドメイン含有蛋白質1(NOD1)の配位子,重症複合免疫不全症(SCID),カスパーゼ関連動員ドメイン9(CARD9)~ / および骨髄分化一次応答遺伝子88(MyD88)~ / マウスを用いた実験を行った。も血管および単球細胞と血管組織によるin vitro研究を行った。組織病理学的分析はシクロスポリンAとタクロリムスの両方は,用量に依存してNOD1介在冠動脈炎を悪化させたことを示した。シクロスポリンAは高用量でのみマウスにおける冠動脈炎の悪化を誘導したが,タクロリムスはヒトにおける治療範囲内でそれを悪化させた。同様の効果はSCIDとCARD9~ / マウスで得られたMyD88~ / マウスでは見られなかった。CNIsは内皮細胞による接着分子の発現とKDモデルにおける単球細胞によるサイトカイン分泌を増加させた。これらのデータは,血管および単球細胞の両方は冠状動脈炎の増悪に関与していることを示した。血管細胞およびマクロファージでMyD88依存性炎症シグナルの活性化はそれらの悪影響に寄与するようである。難治性KDを処理するためにCNIsを用いた場合の冠動脈病変の発生に注意しなければならない特別の注意を払う。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 炎症 ,  治療法 ,  タンパク質 ,  単球 ,  in vitro実験 ,  *川崎病 ,  マクロファージ ,  ヒト ,  遺伝子 ,  サイトカイン ,  カスパーゼ ,  *冠動脈
準シソーラス用語： *冠状動脈炎 ,  *MyD88 ,  *マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： カルシニューリン阻害剤 ,  冠動脈炎 ,  川崎病 ,  マウスモデル ,  MyD88

分類 (3件)： 小児に特有の疾患  (GC08020M) ,  循環系の疾患  (GJ03000C) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (7件)： カルシニューリン阻害剤 ,  川崎病 ,  マウスモデル ,  MyD88 ,  シグナル伝達経路 ,  冠動脈炎 ,  悪化