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J-GLOBAL ID:201702284553256366   整理番号:17A1556706

インスリン治療は,KCNQ1/KCNE1電流ではなくKCNQ1電流,KCNE1発現の増加と関連することを増大させる【Powered by NICT】

Insulin treatment augments KCNQ1/KCNE1 currents but not KCNQ1 currents, which is associated with an increase in KCNE1 expression
著者 (5件):
資料名:
巻: 493  号:ページ: 409-415  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病はイオンチャンネル生理学に影響を及ぼす。著者らは以前に,インシュリンの急性適用は終端心室活動電位に重要な役割を果たしていることをKCNQ1/KCNE1電流を抑制することを報告した。本研究では,アフリカツメガエル卵母細胞発現系を用いたKCNQ1/KCNE1電流に及ぼす長期インシュリン処理の効果を調べた。6時間より長いパルス長のインシュリン処理は急性インシュリン応用に反対の効果を示した,すなわち,KCNQ1/KCNE1電流を増加させた。PI3K,ウォルトマンニンとLY294002およびMEK阻害剤の阻害剤,U0126は長期インシュリン治療の増強効果を消失させた。インシュリンによる長期治療は,KCNQ1電流インスリン作用におけるKCNE1の必須の役割を示し,急性インスリン効果に類似してなかった。シクロヘキシミド,蛋白質合成の阻害剤,ブレフェルジンA,小胞体からの蛋白質輸送の阻害剤は,長期インスリン作用を抑制した。これらの薬理学的データと組み合わせたウェスタンブロット分析により,長期インシュリン処理はKCNE1蛋白質発現を増加させることによるKCNQ1/KCNE1電流を増大させることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞膜の受容体 
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