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J-GLOBAL ID：201702285581879505   整理番号：17A0910502

24(S)-ヒドロキシコレステロール誘導性ネクロトーシス様細胞死とアポトーシスに対するビタミンEの効果【Powered by NICT】

Effect of vitamin E on 24(S)-hydroxycholesterol-induced necroptosis-like cell death and apoptosis

著者 (6件)： Nakazawa Takaya (Systems Life Sciences Laboratory, Department of Medical Life Systems, Faculty of Life and Medical Sciences, Doshisha University, 1-3 Miyakodani, Tatara, Kyotanabe, Kyoto 610-0394, Japan) ,  Miyanoki Yuta (Systems Life Sciences Laboratory, Department of Medical Life Systems, Faculty of Life and Medical Sciences, Doshisha University, 1-3 Miyakodani, Tatara, Kyotanabe, Kyoto 610-0394, Japan) ,  Urano Yasuomi (Systems Life Sciences Laboratory, Department of Medical Life Systems, Faculty of Life and Medical Sciences, Doshisha University, 1-3 Miyakodani, Tatara, Kyotanabe, Kyoto 610-0394, Japan) ,  Uehara Madoka (Systems Life Sciences Laboratory, Department of Medical Life Systems, Faculty of Life and Medical Sciences, Doshisha University, 1-3 Miyakodani, Tatara, Kyotanabe, Kyoto 610-0394, Japan) ,  Saito Yoshiro (Systems Life Sciences Laboratory, Department of Medical Life Systems, Faculty of Life and Medical Sciences, Doshisha University, 1-3 Miyakodani, Tatara, Kyotanabe, Kyoto 610-0394, Japan) ,  Noguchi Noriko (Systems Life Sciences Laboratory, Department of Medical Life Systems, Faculty of Life and Medical Sciences, Doshisha University, 1-3 Miyakodani, Tatara, Kyotanabe, Kyoto 610-0394, Japan)
資料名： Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology  (Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology)
巻： 169  ページ： 69-76  発行年： 2017年 
JST資料番号： C0595A  ISSN： 0960-0760  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 24(S)-ヒドロキシコレステロール(24S OHC)は多様な生理学的および病理学的機能を有している。特に,神経細胞における24S OHCの細胞毒性効果は,神経変性疾患の発症において重要である。24S OHCはほとんどカスパーゼ-8を発現するSH-SY5Y細胞におけるネクロトーシス様細胞死を誘導する。本研究では,24S OHCがカスパーゼ-8の発現が誘導されたall-trans-レチノイン酸(atRA)で処理したSH-SY5Y細胞におけるカスパーゼ-3活性化により決定した,アポトーシスを誘導することを見出した。24S OHC誘導細胞死は細胞をatRAで処理したかどうかにかかわらず,α-トコフェロール(α-Toc)ではなくSH-SY5Y細胞におけるα-トコトリエノール(αToc3)により阻害された。とは対照的に,クメンヒドロペルオキシド(CumOOH)誘導細胞死はα-TocおよびαToc3により著しく阻害された。atRA処理SH-SY5Y細胞では,反応性酸素種(ROS)の生成はCumOOHによる刺激によって誘導されたが24S OHC刺激により誘導されなかった。これらの結果はα-Tocにより24S OHC誘導細胞死の阻害はそのラジカル捕捉抗酸化活性では説明できないことを示唆した。24S OHCとそれに続くアシル-CoA:コレステロールアシルトランスフェラーゼ1(ACAT1)による脂肪滴(LD)形成のエステル化はACAT1阻害剤による細胞死の阻害により示されるようにatRA処理SH-SY5Y細胞における24S OHC誘導細胞死における重要なイベントである。LD数はα-TocまたはαToc3のどちらかの処理により変化しなかった。α-TocおよびαToc3の異なる物理的性質は24S OHC誘導細胞死に対するそれらの異なる阻害効果を説明するかもしれない。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： カスパーゼ ,  生理学 ,  *細胞死 ,  ラジカル ,  病理学 ,  *アポトーシス ,  ニューロン ,  エステル化 ,  *ビタミンE ,  細胞毒性
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  抗酸化活性 ,  SH-SY5Y細胞 ,  カスパーゼ8 ,  神経変性疾患 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 24(S)-ヒドロキシコレステロール ,  細胞死 ,  α-トコフェロール ,  α-トコトリエノール ,  カスパーゼ-8 ,  脂質液滴

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： ヒドロキシコレステロール ,  ネクロトーシス ,  細胞死 ,  アポトーシス ,  ビタミンE