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J-GLOBAL ID:201702288344314033   整理番号:17A1099775

ERストレス蛋白質CHOP調節脂肪組織マクロファージ極性によるインスリン抵抗性を仲介する【Powered by NICT】

ER Stress Protein CHOP Mediates Insulin Resistance by Modulating Adipose Tissue Macrophage Polarity
著者 (18件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 2045-2057  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肥満は白色脂肪組織(WAT)に炎症性M1マクロファージ浸潤により促進される慢性炎症状態を表し,それによってインスリン抵抗性を誘導した。ここでは,脂肪組織マクロファージ(ATM)極性および全身インシュリン感受性を決定するのに小胞体ストレス蛋白質CHOP,の重要性を実証した。高脂肪食(HFD)は脂肪細胞におけるCHOPのアップレギュレーションによるERストレスを増強した。CHOP欠乏はWATにおけるATM M2優位とTh2サイトカインアップレギュレーションとHF誘導インシュリン抵抗性とグルコース不耐性を防止する。ERストレスは培養脂肪細胞におけるTh2サイトカイン発現を抑制するが,CHOPノックダウンはこのダウンレギュレーションを阻害した。対照的に,Th1/Th2サイトカインに対するマクロファージ反応性はCHOPが発現するかどうかにかかわらず変化しない。さらに,骨髄移植実験は,レシピエントCHOPはATM極性の主要決定因子であることを示した。このように,脂肪細胞におけるCHOPはWAT微小環境条件,Th2サイトカインのダウンレギュレーションを含むを変化させることによりATM M1分極に重要な役割を果たしている。分子機構は全身インシュリン耐性と脂肪ERストレスと関連するかもしれない。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  果実とその加工品  ,  動物の代謝と栄養一般 

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