時系列マイクロアレイにより,肝障害のコリン欠乏マウスモデルにおける免疫トランスクリプトームの初期活性化を明らかにする【Powered by NICT】

Mitsumoto Koji; Watanabe Rina; Nakao Katsuki; Yonenaka Hisaki; Hashimoto Takao; Kato Norihisa; Kumrungsee Thanutchaporn; Yanaka Noriyuki

文献

J-GLOBAL ID：201702288560961952 整理番号：17A1420270

時系列マイクロアレイにより,肝障害のコリン欠乏マウスモデルにおける免疫トランスクリプトームの初期活性化を明らかにする【Powered by NICT】

Time-course microarrays reveal early activation of the immune transcriptome in a choline-deficient mouse model of liver injury

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資料名：
巻： 184 ページ： 103-111 発行年： 2017年
JST資料番号： B0699B ISSN： 0024-3205 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

コリン欠乏食は非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)のモデルとして広く使用されている。本研究では,発現はコリン欠乏(CD)食に応答して変化した肝臓の遺伝子を検討した。雄CD-1マウスを二群に分け,1または三週間または0.2%コリン酒石酸塩なしCD食を与えた。コリン代謝産物の肝臓レベルは液体クロマトグラフィー-質量分析を用いて解析し,肝遺伝子発現プロファイルをDNAマイクロアレイ分析により検討した。CD食は1週間後に肝臓コリン代謝産物を低下させ,1および三週間の間の脂肪肝を悪化させた。著者らは,発現が1週間このCD食餌の消費後のマウスの肝臓で有意に変化した>300遺伝子を同定し,肝臓遺伝子発現プロファイルは六つの異なるグループに分類できることを示した。本研究はSTAT1及びインターフェロン調節遺伝子はCD食摂取後にアップレギュレーションされること,Stat1mRNAレベルは肝臓ホスファチジルコリンレベルと負の相関があったことを示した。Stat1mRNA発現はCD食をマウス肝臓から単離した肝細胞でアップレギュレートされ実際にした。Stat1発現を介してCD食のゲノム効果への洞察,NAFLD発生に関与している可能性を提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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著者キーワード (5件)： , , , ,

消化器の基礎医学 , 代謝異常・栄養性疾患一般

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