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J-GLOBAL ID：201702288997568767   整理番号：17A1159215

上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害剤の存在下での腫瘍壊死因子-αによる一過性受容体電位メラスタチン6チャンネル発現のアップレギュレーション【Powered by NICT】

Up-Regulation of Transient Receptor Potential Melastatin 6 Channel Expression by Tumor Necrosis Factor-α in the Presence of Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosine Kinase Inhibitor

著者 (10件)： Furukawa Chisa (Laboratory of Biochemistry, Department of Biopharmaceutical Sciences, Gifu Pharmaceutical University, Gifu, Japan) ,  Fujii Naoko (Laboratory of Biochemistry, Department of Biopharmaceutical Sciences, Gifu Pharmaceutical University, Gifu, Japan) ,  Manabe Aya (Laboratory of Biochemistry, Department of Biopharmaceutical Sciences, Gifu Pharmaceutical University, Gifu, Japan) ,  Matsunaga Toshiyuki (Laboratory of Biochemistry, Department of Biopharmaceutical Sciences, Gifu Pharmaceutical University, Gifu, Japan) ,  Endo Satoshi (Laboratory of Biochemistry, Department of Biopharmaceutical Sciences, Gifu Pharmaceutical University, Gifu, Japan) ,  Hasegawa Hajime (Saitama Medical Center, Saitama Medical University, Saitama, Japan) ,  Ito Yoshinori (Department of Pharmacy, Gifu University Hospital, Gifu, Japan) ,  Yamaguchi Masahiko (School of Pharmaceutical Sciences, University of Shizuoka, Shizuoka, Japan) ,  Yamazaki Yasuhiro (School of Pharmaceutical Sciences, University of Shizuoka, Shizuoka, Japan) ,  Ikari Akira (Laboratory of Biochemistry, Department of Biopharmaceutical Sciences, Gifu Pharmaceutical University, Gifu, Japan)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 232  号： 10  ページ： 2841-2850  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： エルロチニブとゲフィチニブのような抗上皮成長因子受容体(EGFR)薬物は低マグネシウム血症の副作用を引き起こすが,これを治療するための化学療法はまだ開発されていない。一過性受容体電位メラスタチン6(TRPM6)チャンネルは,腎尿細管におけるMg~2+の再吸収に関与している。TRPM6の発現は腎尿細管上皮NRK-52EとH EK293細胞における表皮成長因子(EGF)によりアップレギュレートされることを報告した。TRPM6発現のEGF誘導上昇は,エルロチニブ,ゲフィチニブ,ラパチニブにより阻害された。は腫瘍壊死因子-α(TNF α)は,エルロチニブの存在におけるTRPM6発現を増加させることを見出した。,TNF-αによるTRPM6発現のアップレギュレーションに関与するどのような分子を検討した。EGFはリン酸化細胞外シグナル調節キナーゼ1および2(p ERK1/2)のレベル,エルロチニブにより阻害されたを増加させた。TNF-αはp-ERK1/2レベルを変化させなかったが,核因子-κB(NF κB)のりん酸化と核局在化,NF-κB阻害剤BAY11-11 7082とピロリジンジチオカルバマートアンモニウムにより阻止されたを増加させた。同様に,ヒトTRPM6のルシフェラーゼレポーター活性はTNF-α,NF-κB阻害剤により遮断された,TRPM6プロモーターの近位領域におけるκB結合部位の変異により抑制された増加した。クロマチン免疫沈降分析は,NF-κBはκB結合部位,NF-κB阻害剤により遮断されたに結合することを明らかにした。エルロチニブの存在下で,TNF-αはMg~2+流入,NF-κB阻害剤により遮断されたを増加させた。これらの結果は,TNF αが抗EGFR薬剤によるMg~2+再吸収の減少を逆転させることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： NFκB ,  EGF【成長因子】 ,  *EGF受容体 ,  結合部位 ,  ERK【酵素】 ,  尿細管 ,  *アップレギュレーション ,  ヒト ,  TNFα ,  *上皮 ,  リン酸化 ,  酵素阻害剤
準シソーラス用語： *阻害剤 ,  Erk1/2 ,  TRPM6 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： エルロチニブ

タイトルに関連する用語 (7件)： 上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害剤 ,  腫瘍壊死因子 ,  受容体 ,  電位 ,  チャンネル ,  発現 ,  アップレギュレーション