文献

J-GLOBAL ID：201802212709729107   整理番号：18A0133842

アミロイド沈着マウスモデルにおけるアルツハイマー病の病理に及ぼすSUMO1影響【Powered by NICT】

SUMO1 impact on Alzheimer disease pathology in an amyloid-depositing mouse model

著者 (14件)： Knock Erin (Tanz Centre for Research in Neurodegenerative Disease, University of Toronto, 60 Leonard Avenue, Toronto, Ontario M5T 2S8, Canada) ,  Matsuzaki Shinsuke (Department of Pharmacology, Wakayama Medical University, 811-1 Kimiidera, Wakayama 641-0012, Japan) ,  Matsuzaki Shinsuke (Molecular Research Center for Children’s Mental Development, United Graduate School of Child Development, Osaka University, 2-2 Yamadaoka Suita, Osaka, Japan, 565-0871) ,  Takamura Hironori (Tanz Centre for Research in Neurodegenerative Disease, University of Toronto, 60 Leonard Avenue, Toronto, Ontario M5T 2S8, Canada) ,  Takamura Hironori (Molecular Research Center for Children’s Mental Development, United Graduate School of Child Development, Osaka University, 2-2 Yamadaoka Suita, Osaka, Japan, 565-0871) ,  Satoh Kanayo (Tanz Centre for Research in Neurodegenerative Disease, University of Toronto, 60 Leonard Avenue, Toronto, Ontario M5T 2S8, Canada) ,  Rooke Grace (Tanz Centre for Research in Neurodegenerative Disease, University of Toronto, 60 Leonard Avenue, Toronto, Ontario M5T 2S8, Canada) ,  Han Kyung (Tanz Centre for Research in Neurodegenerative Disease, University of Toronto, 60 Leonard Avenue, Toronto, Ontario M5T 2S8, Canada) ,  Zhang Hong (Department of Pathology and Cell Biology and Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain, Columbia University, 630 W 168th St., New York, NY 10032, United States) ,  Staniszewski Agnieszka (Department of Pathology and Cell Biology and Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain, Columbia University, 630 W 168th St., New York, NY 10032, United States) ,  Katayama Taiichi (Molecular Research Center for Children’s Mental Development, United Graduate School of Child Development, Osaka University, 2-2 Yamadaoka Suita, Osaka, Japan, 565-0871) ,  Arancio Ottavio (Department of Pathology and Cell Biology and Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain, Columbia University, 630 W 168th St., New York, NY 10032, United States) ,  Fraser Paul E. (Tanz Centre for Research in Neurodegenerative Disease, University of Toronto, 60 Leonard Avenue, Toronto, Ontario M5T 2S8, Canada) ,  Fraser Paul E. (Department of Medical Biophysics, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada)
資料名： Neurobiology of Disease  (Neurobiology of Disease)
巻： 110  ページ： 154-165  発行年： 2018年 
JST資料番号： W1774A  ISSN： 0969-9961  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 標的蛋白質に結合したあるいは結合した小ユビキチン関連修飾因子(SUMO)は,蛋白質輸送,プロセシングおよび溶解度に影響を与えることができる。SUMO化はアルツハイマー病(AD)と関連する神経変性疾患のアミロイド斑と神経原線維変化病理学における役割を果たしていることが示唆されている。電流研究は,アミロイドβ(Aβ)ペプチドの産生と沈着を誘導するアミロイド前駆体蛋白質(APP)のプロセシングに及ぼすSUMO1の影響を調べた。これらの経路のin vivoモデルはヒトSUMO1と変異APPを過剰発現する二重トランスジェニックマウスの発生により開発した。SUMO1APPトランスジェニックは正常APPプロセシングを示したが,後期材齢で,増加した樹状突起棘消失を伴う増加した不溶性Aβとプラーク密度,より顕著なシナプスと認知障害を示した。これらの知見は,増加したアミロイド産生とは対照的に,Aβクリアランスの潜在的障害を示唆した。ミクログリアの検討はアミロイド負荷のSUMO1仲介増加の可能な機構であるSUMO1APPトランスジェニックの減少を示した。これらの知見から,Aβプラークの除去よりもむしろアミロイド生成に直接影響におけるSUMO1の間接活性を示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： シナプス ,  ミクログリア ,  トランスジェニックマウス ,  アミロイド斑 ,  ユビキチン ,  *Alzheimer病 ,  ヒト ,  *アミロイド ,  変異 ,  ペプチド ,  アミロイドβタンパク質 ,  *病理 ,  *アミロイドーシス
準シソーラス用語： 神経変性疾患 ,  *SUMO , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： SUMO ,  アミロイド ,  アミロイド前駆体蛋白質 ,  アルツハイマー病トランスジェニックマウスモデル ,  学習と記憶 ,  電気生理学

分類 (1件)： 神経系の疾患  (GN03000O)

タイトルに関連する用語 (5件)： アミロイド沈着 ,  マウスモデル ,  アルツハイマー病 ,  病理 ,  SUMO1