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J-GLOBAL ID:201802213613881515   整理番号:18A2076293

初代培養ニューロンにおける発達中の年齢による静脈麻酔薬誘発カルシウム調節不全と神経毒性シフト【JST・京大機械翻訳】

Intravenous anesthetic-induced calcium dysregulation and neurotoxic shift with age during development in primary cultured neurons
著者 (4件):
資料名:
巻: 69  ページ: 320-329  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0121B  ISSN: 0161-813X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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発達中の脳における麻酔誘導神経毒性は関心事である。この神経毒性は,麻酔曝露時間,用量,および発生段階に密接に関連している。in vitroでカルシウムイメージングと形態学的検査を用いて,静脈麻酔誘導直接神経毒性が初代培養におけるニューロンのin vitro(DIV)の異なる段階に従って変化するかどうかを調べた。E17Wistarラットの皮質ニューロンを調製した。DIV3,7および13では,細胞を静脈麻酔薬チオペンタールナトリウム(TPS),ミダゾラム(MDZ)またはプロポフォール(PPF)に曝露し,形態学的実験を用いて直接神経毒性を検討した。さらに,カルシウムイメージングを用いて,麻酔誘導細胞内カルシウム濃度([Ca2+]i)上昇を,DIV4,8および13上の細胞でモニターした。全ての麻酔薬は,DIV4で有意な[Ca2+]i増加を誘導した。一方,TPS(100μM)およびMDZ(10μM)はニューロン死を変化させなかったが,PPF(10μMおよび100μM)は生存率(SR)を有意に低下させた。DIV8において,TPSとMDZは[Ca2+]i上昇またはSR減少を誘発しなかったが,PPFはまだ[Ca2+]i上昇(10μMと100μMで)を誘導し,有意なSR減少は100μM(0.76±0.03;P<0.05)で減少したが,10μM(0.91±0.03)では減少しなかった。麻酔薬による[Ca2+]i上昇とSR減少は,いずれの麻酔薬に対してもDIV13-14では観察されなかった。著者らの研究は,開発中にTPSまたはMDZと比較してPPFを使用するとき,より多くの注意が必要であることを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生薬の薬理の基礎研究  ,  神経の基礎医学 

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