文献

J-GLOBAL ID：201802213697598764   整理番号：18A2070732

DNA二本鎖切断に応答したデアミナーゼAPOBEC3B誘導の開始【JST・京大機械翻訳】

Onset of deaminase APOBEC3B induction in response to DNA double-strand breaks

著者 (13件)： Shimizu Atsuhiro (Division of Carcinogenesis and Cancer Prevention, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, Japan) ,  Shimizu Atsuhiro (Department of Biosciences, School of Science, Kitasato University, 1-15-1 Kitasato, Minami-ku, Sagamihara 252-0373, Japan) ,  Fujimori Haruka (Division of Carcinogenesis and Cancer Prevention, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, Japan) ,  Fujimori Haruka (Biological Science and Technology, Tokyo University of Science, 6-1-1 Niijuku, Katsushika-ku, Tokyo 125-8585, Japan) ,  Minakawa Yusuke (Division of Carcinogenesis and Cancer Prevention, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, Japan) ,  Minakawa Yusuke (Biological Science and Technology, Tokyo University of Science, 6-1-1 Niijuku, Katsushika-ku, Tokyo 125-8585, Japan) ,  Matsuno Yusuke (Division of Carcinogenesis and Cancer Prevention, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, Japan) ,  Matsuno Yusuke (Department of Applied Chemistry, Faculty of Science, Tokyo University of Science, 1-3 Kagurazaka, Shinjuku-ku, Tokyo 162-8601, Japan) ,  Hyodo Mai (Division of Carcinogenesis and Cancer Prevention, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, Japan) ,  Hyodo Mai (Biological Science and Technology, Tokyo University of Science, 6-1-1 Niijuku, Katsushika-ku, Tokyo 125-8585, Japan) ,  Murakami Yasufumi (Division of Carcinogenesis and Cancer Prevention, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, Japan) ,  Murakami Yasufumi (Biological Science and Technology, Tokyo University of Science, 6-1-1 Niijuku, Katsushika-ku, Tokyo 125-8585, Japan) ,  Yoshioka Ken-ichi (Division of Carcinogenesis and Cancer Prevention, National Cancer Center Research Institute, 5-1-1 Tsukiji, Chuo-ku, Tokyo 104-0045, Japan)
資料名： Biochemistry and Biophysics Reports  (Biochemistry and Biophysics Reports)
巻： 16  ページ： 115-121  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3090A  ISSN： 2405-5808  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 5-メチルシトシンの脱アミノ化は炎症関連癌における癌-ドライバー突然変異の主要な原因である。デアミナーゼAPOBEC3Bはこれらの癌で発現し,複製ストレス下で突然変異を引き起こす。しかしながら,APOBEC3Bが脱アミノ化を仲介する機構とゲノム障害との関連はまだ不明である。ここでは,APOBEC3BがDNA二本鎖切断(DSB)に反応して脱アミノ化反応を誘導するために安定化され,長時間持続性DSBの形成をもたらすことを示した。ウラシル,主要な脱アミノ化生成物は,ウラシル-DNAグリコシラーゼ2(UNG2)を介した塩基除去修復(BER)により標的化される。したがって,遅延開始DSBはBERの副産物として生じる。これらの遅延DSBの頻度はPARP阻害剤による細胞の処理により増加し,UNG2のノックダウン後に抑制された。遅発性DSBはATR依存的に誘導された。それらの二次DSBsは,γ線照射によって直接引き起こされたDSBと異なり,持続的であった。全体として,これらの結果はデアミナーゼAPOBEC3BがDSBに応答して誘導され,変異原性5me-C>T転移誘導に加えて長期間のDSB形成を誘導することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 突然変異 ,  ターゲティング ,  ゲノム ,  変異誘発 ,  炎症 ,  γ線照射 ,  *二本鎖DNA切断 ,  DNAグリコシラーゼ ,  *DNA【核酸】 ,  脱アミノ ,  遺伝子ノックダウン法 ,  塩基除去修復 ,  複製ストレス ,  窒素複素環化合物 ,  ウレア化合物 ,  ヒドロキシ化合物

著者キーワード (6件)： APOBEC3B ,  デアミナーゼ ,  ゲノム不安定性 ,  塩基除去修復 ,  運動失調症とRad3関連 ,  ウラシル-DNAグリコシラーゼ

分類 (1件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J)

物質索引 (2件)： ウラシル ,  5-メチルシトシン

タイトルに関連する用語 (3件)： DNA二本鎖切断 ,  応答 ,  誘導