マウスにおけるレンチウイルスベクターを発現しているmiR-302/367による前処理後の変性海馬における神経発生の促進【Powered by NICT】

Ghasemi-Kasman Maryam; Baharvand Hossein; Javan Mohammad; Javan Mohammad

文献

J-GLOBAL ID：201802213921187791 整理番号：18A0088041

マウスにおけるレンチウイルスベクターを発現しているmiR-302/367による前処理後の変性海馬における神経発生の促進【Powered by NICT】

Enhanced neurogenesis in degenerated hippocampi following pretreatment with miR-302/367 expressing lentiviral vector in mice

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資料名：
巻： 96 ページ： 1222-1229 発行年： 2017年
JST資料番号： A0845C ISSN： 0753-3322 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

アストログリオーシスは,神経変性疾患の主要なランドマークである。in vivo機能的ニューロンへの反応性星状細胞の再プログラミングは,再生医学での新たな地平を開いた。しかし,神経形成の増強のためのin vivo再プログラミングアプローチの適用可能性を示す証拠はほとんどない。クラスタmiR 302/367は細胞再プログラミングにおける高い能力を示した。クラスタmiR 302/367を発現しているレンチウイルス粒子とともに全身バルプロ酸(VPA)の適用は,カイニン酸(KA)誘発される海馬神経変性後のCA3領域における神経形成のためのマウス脳の能力を高めることを示した。ウイルス粒子とVPAを発現するmiR 302/367による前処理に続いて,ニューロン消失はKAによって誘発される場合,形質導入細胞は神経芽細胞と成熟ニューロンマーカーを示した。CA3領域におけるニューロン数の比較も神経形成はmiR 302/367ベクトルとVPAで前処理した脳の注入側でのみした動物におけるCA3領域で増加することを示した。著者らのデータは,miR 302/367発現ベクターの標的応用は神経損失後の再生のための海馬と他の脳構造の容量を増強するかもしれないことを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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遺伝子操作 , 細胞生理一般

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