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J-GLOBAL ID:201802218008689535   整理番号:18A0783925

クルクミンはマクロファージにおけるNF-κBおよびMAPK経路の阻害を介してOxLDL誘導MMP-9およびEMMPRIN発現を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Curcumin Alleviates oxLDL Induced MMP-9 and EMMPRIN Expression through the Inhibition of NF-κB and MAPK Pathways in Macrophages
著者 (9件):
資料名:
巻:ページ: 62  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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脆弱なアテローム性動脈硬化プラークの破裂は,急性心筋梗塞(AMI)と不安定狭心症(UA)の主要な原因である。しかし,それは依然として脆弱なアテローム性動脈硬化プラークを安定化する有効な治療法を欠いている。多数の報告は,マクロファージにおけるMMP-9(マトリックスメタロプロテイナーゼ-9)およびEMMPRIN(細胞外マトリックスメタロプロテイナーゼ誘導因子)のアップレギュレーションが脆弱プラークの進行および発生に関与することを示している。ここでは,マクロファージにおけるMMP-9およびEMMPRINの発現に対するクルクミンの影響を評価した。マクロファージをクルクミンまたは特異的阻害剤(p38MAPK阻害剤,NF-κB p65阻害剤)で1時間前処理し,次に細胞をoxLDLで培養して示した。リアルタイムPCRとウェスタンブロット分析を用いて,mRNAと蛋白質の発現を評価した。NF-κB p65の転座を,レーザー共焦点顕微鏡を用いて検出した。ここでは,クルクミンがoxLDL刺激マクロファージにおいてMMP-9およびEMMPRIN発現を減弱させることを示した。さらなる研究は,クルクミンがoxLDL誘導NF-κB活性化とp38 MAPKリン酸化を阻害することを明らかにした。これらの知見は,クルクミンがNF-κBおよびp38MAPKシグナル伝達経路のダウンレギュレーションを介して,oxLDL刺激マクロファージにおけるEMMPRINおよびMMP-9の発現を阻害することができることを示した。それはクルクミンの抗アテローム硬化作用の分子機構である可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 
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