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J-GLOBAL ID:201802221394775832   整理番号:18A1429145

線虫Caenorhabditis elegansに対する酸化ストレスと細胞アポトーシスにより誘導されるヘキサブロモシクロドデカン(HBCD)の慢性毒性【JST・京大機械翻訳】

Chronic toxicity of hexabromocyclododecane(HBCD) induced by oxidative stress and cell apoptosis on nematode Caenorhabditis elegans
著者 (9件):
資料名:
巻: 208  ページ: 31-39  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0843A  ISSN: 0045-6535  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ヘキサブロモシクロドデカン(HBCD)の慢性効果と機構への洞察を得るために,動物モデルCaenorhabditis elegans(C.elegans)を毒性研究のために選択した。生理学的(成長および移動挙動),生化学的(活性酸素種(ROS)産生,リポフスチン蓄積および細胞アポトーシス),および分子(ストレス関連遺伝子発現)レベルを含む複数のエンドポイントを,10日間,低濃度のHBCD(0.2nm~200nM)への慢性曝露により試験した。結果は,20nM以上の濃度でのHBCDへの慢性曝露が,線虫の成長,移動挙動,ROS形成,リポフスチン蓄積,および細胞アポトーシスに有意に影響することを明らかにした。アスコルビン酸とN-アセチル-L-システイン(NAC)の抗酸化剤による処理は,HBCDによって誘発された毒性を抑制した。統合された遺伝子発現プロファイルは,200nMのHBCDへの慢性曝露がストレス関連遺伝子(例えばhsp-16.2,hsp-16.48,sod-1,sod-3,およびcepp-1遺伝子)の発現レベルを有意に増加させることを示した。これらの遺伝子の中で,sod-1,sod-3,およびcepp-1遺伝子発現は,ピアソン相関試験により,HBCD誘導生理学的効果と有意に相関していた。sod-3およびcepp-1の突然変異は野生型線虫と比較してより重篤な毒性を誘導した。従って,HBCD曝露はROS蓄積と細胞アポトーシスにより酸化ストレスを誘導し,これが線虫に対するHBCD誘導毒性をもたらし,sod-3とcep-1はHBCD誘導毒性に対する線虫の保護に重要な役割を果たした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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植物に対する影響  ,  その他の汚染原因物質 
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