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J-GLOBAL ID：201802223178139294   整理番号：18A1295473

皮膚炎症の制御におけるインターロイキン-22シグナル伝達の上皮自己調節におけるIL-22結合蛋白質の中心的役割【JST・京大機械翻訳】

Pivotal Role of IL-22 Binding Protein in the Epithelial Autoregulation of Interleukin-22 Signaling in the Control of Skin Inflammation

著者 (21件)： Fukaya Tomohiro (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Fukaya Tomohiro (Japan Agency for Medical Research and Development (AMED)) ,  Fukui Takehito (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Fukui Takehito (Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Uto Tomofumi (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Uto Tomofumi (Japan Agency for Medical Research and Development (AMED)) ,  Takagi Hideaki (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Takagi Hideaki (Japan Agency for Medical Research and Development (AMED)) ,  Nasu Junta (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Nasu Junta (Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Miyanaga Noriaki (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Miyanaga Noriaki (Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Arimura Keiichi (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Arimura Keiichi (Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Nakamura Takeshi (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Nakamura Takeshi (Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Koseki Haruhiko (Laboratory for Developmental Genetics, RIKEN Center for Integrative Medical Sciences) ,  Choijookhuu Narantsog (Division of Histochemistry and Cell Biology, Department of Anatomy, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Hishikawa Yoshitaka (Division of Histochemistry and Cell Biology, Department of Anatomy, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Sato Katsuaki (Division of Immunology, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine, University of Miyazaki) ,  Sato Katsuaki (Japan Agency for Medical Research and Development (AMED))
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 9  ページ： 1418  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 皮膚ホメオスタシスの破壊は,上皮ケラチン細胞と免疫細胞の間の調節されない相互作用に起因する炎症性皮膚疾患をもたらす可能性がある。膜結合IL-22受容体1(IL-22R1)を介したインターロイキン(IL)-22シグナリングは,皮膚上皮完全性を維持するために重要であり,その機能不全は有害な皮膚炎症を仲介する。IL-22結合蛋白質(IL-22BP)は,IL-22シグナル伝達を抑制するためにIL-22を結合するが,IL-22BPがどのように皮膚炎症を予防するために上皮機能を制御するかは不明のままである。ここでは,皮膚病因の制御に対するIL-22シグナリングの上皮自己調節の仲介におけるIL-22BPの重要な役割を述べる。リンパ組織における樹状細胞におけるIL-22BPの顕著な発現とは異なり,表皮ケラチン細胞は定常状態において皮膚においてIL-22BPを主に発現したが,その発現は乾癬炎症の発生の間に減少した。IL-22BPの欠損は乾癬様皮膚炎を悪化させ,ケラチン細胞の異常な過剰増殖と過剰な皮膚炎症ならびに顆粒球とγδT細胞の皮膚浸潤の増強を伴った。さらに,IL-22BPはIL-22による刺激によりケラチン細胞の機能的変化を消失させた。一方,IL-22BPによる治療は乾癬マウスにおける皮膚病理と炎症の重症度を軽減する。従って,ケラチン細胞におけるオートクリンIL-22BP産生を介したIL-22シグナル伝達の微調整は皮膚ホメオスタシスの維持に役立つ。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *インターロイキン ,  *皮膚炎 ,  ホメオスタシス ,  *炎症 ,  機能障害 ,  乾癬 ,  樹状細胞 ,  *上皮 ,  受容体 ,  顆粒球 ,  ケラチン細胞 ,  病因 ,  免疫細胞 ,  *インターロイキン22 ,  *膜 ,  *組織性膜

著者キーワード (7件)： インターロイキン22 ,  インターロイキン22結合蛋白質 ,  自己調節 ,  表皮ケラチノサイト ,  皮膚炎症 ,  乾癬様皮膚炎 ,  エフェクターT細胞

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  皮膚の基礎医学  (GF01020Y)

タイトルに関連する用語 (8件)： 皮膚炎症 ,  インターロイキン-22 ,  シグナル伝達 ,  上皮 ,  自己調節 ,  IL-22 ,  結合蛋白質 ,  役割