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J-GLOBAL ID：201802224303468289   整理番号：18A0789488

CCCTC結合因子は未熟IgH生殖系列転写をロックし,クラススイッチ組換えを抑制する【JST・京大機械翻訳】

CCCTC-Binding Factor Locks Premature IgH Germline Transcription and Restrains Class Switch Recombination

著者 (3件)： Marina-Zarate Ester (B Lymphocyte Biology Laboratory, Fundacion Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III) ,  Perez-Garcia Arantxa (B Lymphocyte Biology Laboratory, Fundacion Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III) ,  Ramiro Almudena R. (B Lymphocyte Biology Laboratory, Fundacion Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 8  ページ： 1076  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 抗原刺激B細胞に応答して,免疫グロブリン重鎖(IgH)でクラススイッチ組換え(CSR)を行い,IgG,IgEまたはIgAにより一次IgM/IgDアイソタイプを置換する。CSRはIgHのスイッチ(S)領域におけるシトシン残基の脱アミノ化を介して活性化誘導シチジンデアミナーゼ(AID)により開始される。B細胞刺激は,特異的S領域の生殖系列転写(GLT)を促進し,それがS領域へのAIDアクセスを促進するため,CSR前の必要なイベントである。ここでは,CCCTC結合因子(CTCF)欠損マウスが,in vivoでの免疫化後の胚中心B細胞および形質細胞の発生において著しく障害され,細胞生存の障害による可能性が最も高いことを示した。重要なことに,CTCF欠損B細胞はin vitroで種々の刺激条件下でCSRの増加率を有することを見出した。この効果は,CTCF欠損細胞における細胞増殖またはAID発現の変化には二次的ではない。その代わりに,CTCF欠損B細胞はスイッチ領域で突然変異頻度を増加させ,おそらくCTCF不在下でのIgHへのAIDの接近性増加を反映していることを見出した。さらに,CTCF欠損はナイーブB細胞におけるS領域の早期GLTを誘発する。著者らの結果は,CTCFがGLTサイレンシングを強制することによってCSRを制限し,IgHへのAIDアクセスを制限することを示す。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 免疫グロブリンA ,  in vitro実験 ,  免疫グロブリンE ,  免疫グロブリンM ,  免疫グロブリンD ,  遺伝子サイレンシング ,  *スイッチ ,  免疫グロブリンG ,  細胞増殖 ,  形質細胞
準シソーラス用語： 胚中心 ,  CTCF ,  抗原刺激 ,  *クラススイッチ組換え ,  *免疫グロブリン重鎖 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： クラススイッチ組換え ,  CCCTC結合因子 ,  生殖系列転写 ,  活性化誘導デアミナーゼ ,  体細胞超変異

分類 (2件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (6件)： CCCTC結合因子 ,  IgH ,  生殖系列 ,  転写 ,  ロック ,  クラススイッチ組換え