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J-GLOBAL ID：201802224595769662   整理番号：18A1006235

モルモット気管におけるコリン作動性神経からのアセチルコリン放出に対するデキスメデトミジンの抑制効果:気道刺激中の臨床的利点を説明するメカニズム【JST・京大機械翻訳】

Dexmedetomidine’s inhibitory effects on acetylcholine release from cholinergic nerves in guinea pig trachea: a mechanism that accounts for its clinical benefit during airway irritation

著者 (6件)： Mikami Maya (Department of Anesthesiology, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, USA) ,  Zhang Yi (Department of Anesthesiology, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, USA) ,  Kim Benjamin (Department of Pathology and Cell Biology, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, USA) ,  Worgall Tilla S. (Department of Pathology and Cell Biology, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, USA) ,  Groeben Harald (Department of Anesthesiology, Intensive Care and Pain Therapy, Kliniken Essen-Mitte, Essen, Germany) ,  Emala Charles W. (Department of Anesthesiology, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, USA)
資料名： BMC Anesthesiology (Web)  (BMC Anesthesiology (Web))
巻： 17  号： 1  ページ： 52  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7417A  ISSN： 1471-2253  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【背景】気道装置は,気道外傷,喉頭痙攣または気管支痙攣を含む重篤な合併症を引き起こすことができる気管支狭窄および咳を含む上気道反射を誘発することができ,換気および低酸素血症によって困難になる可能性がある。これらの気道イベントは,気道緊張と咳反応の刺激誘発性ニューロン調節によって部分的に仲介される。一般的に使用されている麻酔薬デクスメデトミジン,リドカインまたはレミフェンタニルがモルモットの上気道における神経および気道平滑筋反応を減弱させるかどうかを検討した。【方法】直接コリン作動性神経刺激,C線維刺激または直接平滑筋収縮を減衰させるためのデクスメデトミジン,リドカインまたはレミフェンタニルの能力を,4つのパラダイムの下で雄モルモットから分離気管輪を用いて研究した。(1)コリン作動性電場刺激(EFS)によって誘発された収縮力の大きさ;(2)コリン作動性EFSの間に放出されたアセチルコリンの量;(3)持続性アセチルコリン誘導収縮の直接気道平滑筋弛緩と(4)C線維仲介収縮の大きさ。【結果】デキサメタゾン(1-100μM)とリドカイン(1mM)はコリン作動性30Hz EFS誘発気管輪収縮を減弱させたが,レミフェンタニル(10μM)は効果がなかった。10μM(p=0.0047)と100μM(p=0.01)のデクスメデトミジンはコリン作動性EFS誘導アセチルコリン放出を減少させたが,リドカイン(10μM-1mM)とレミフェンタニル(0.1-10μM)は減少させなかった。収縮作動薬アセチルコリンの外因性添加により誘導された気管輪筋力,またはカプサイシンのプロトタイプC線維類似体により誘導された気管輪筋力も,100μMデクスメデトミジンにより低下した(それぞれp=0.0061およびp=0.01)。1~100μMのデキスメデトミジンの緩衝液適用後に達成されたデキスメデトミジンの実際の気管組織濃度(0.54~26nM)は,臨床的に達成された血漿濃度(12nM)の範囲内であった。結論:α2アドレナリン受容体作動薬デクスメデトミジンは,コリン作動性EFS誘発性収縮とアセチルコリン放出を減少させた。そして,神経節後コリン作動性神経-平滑筋接合部の前接合側における抑制性α2アドレナリン受容体の存在と一致した。デキスメデトミジンは,外因性アセチルコリン誘導収縮とC線維仲介収縮の両方を減弱し,それぞれ直接気道平滑筋効果と咳抑制の基礎となる機構を示唆した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *モルモット ,  組織中濃度 ,  麻酔薬 ,  *気道 ,  ニューロン ,  平滑筋 ,  低酸素症 ,  血漿中濃度 ,  *気管 ,  不飽和脂肪酸 ,  フェノール類 ,  オレフィン化合物 ,  カルボアミド ,  フェノールエーテル ,  脂肪族アミン ,  脂肪族アルコール ,  第四アンモニウム ,  アミノアルコール ,  脂肪酸 ,  芳香族アミン ,  アミノカルボン酸 ,  第三アミン ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族化合物

著者キーワード (6件)： 気道管理 ,  α2アドレナリン受容体アゴニスト ,  麻酔薬 ,  気管支拡張 ,  筋弛緩 ,  平滑筋

分類 (1件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H)

物質索引 (6件)： カプサイシン ,  コリン ,  アセチルコリン ,  レミフェンタニル ,  リドカイン ,  デキスメデトミジン

引用文献 (51件)：

• Chest; Complications of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines; RS Irwin; 129; 2006; 54S-58S; 10.1378/chest.129.1_suppl.54S; CR1;
• Crit Care; Clinical review: the ABC of weaning failure--a structured approach; LM Heunks, JG van der Hoeven; 14; 2010; 245; 10.1186/cc9296; CR2;
• J Allergy; Neuronal modulation of airway and vascular tone and their influence on nonspecific airways responsiveness in asthma; BJ Canning, A Woo, SB Mazzone; 2012; 2012; 108149; 10.1155/2012/108149; CR3;
• Am J Physiol; Increased acetylcholine release in tracheas from allergen-exposed IgE-immune mice; GL Larsen, TM Fame, H Renz; 266; 1994; L263-L270; CR4;
• Neuroimmunomodulation; Autonomic innervation of human airways: structure, function, and pathophysiology in asthma; VH van der Velden, AR Hulsmann; 6; 1999; 145-159; 10.1159/000026376; CR5;

タイトルに関連する用語 (12件)： モルモット ,  気管 ,  コリン作動性神経 ,  アセチルコリン放出 ,  デキスメデトミジン ,  抑制効果 ,  気道 ,  刺激 ,  臨床 ,  利点 ,  説明 ,  メカニズム