自由行動ラットの海馬CA1ニューロンにおける長期増強と記憶欠損を改善したCrocin【JST・京大機械翻訳】

Hadipour Mohammadmehdi; Kaka Gholamreza; Bahrami Farideh; Meftahi Gholam Hossein; Pirzad Jahromi Gila; Mohammadi Alireza; Sahraei Hedayat

文献

J-GLOBAL ID：201802226118167257 整理番号：18A0753782

自由行動ラットの海馬CA1ニューロンにおける長期増強と記憶欠損を改善したCrocin【JST・京大機械翻訳】

Crocin improved amyloid beta induced long-term potentiation and memory deficits in the hippocampal CA1 neurons in freely moving rats

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資料名：
巻： 72 号： 5 ページ： e22026 発行年： 2018年
JST資料番号： W2755A ISSN： 0887-4476 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

細胞外β-アミロイド(Aβ)の蓄積と沈着は主な因子であり,それはAlzheimer病(AD)におけるシナプス損失と最終的に細胞死を引き起こす。海馬における記憶喪失と長期増強(LTP)機能不全はADに関与する。学習および記憶過程におけるサフラン抽出物の主要および活性成分としてのクロシンの関与が提案されている。ここでは,ADのin vivo Aβモデルを用いて,記憶,LTPおよび神経アポトーシスに対するクロシンの治療効果を検討した。Aβペプチド(1-42)は,定位装置を用いて前頭皮質に両側に投与された。手術の5時間後,ラットに腹腔内クロシン(30mg/kg)を毎日投与し,12日間反復した。Barnes迷路の結果は,クロシンの投与が,Aβ群と比較して,標的穴を達成するための待ち時間と誤差の数のような空間記憶指標を有意に改善することを示した。受動的回避試験により,クロシンはAβ処理のみと比較してステップスルー潜時を有意に増加させることを明らかにした。Aβ処理動物におけるこれらの学習障害は,自由運動ラットにおける海馬CA1シナプスにおけるLTPの減少と相関しており,クロシンはAβにより誘導された集団スパイク振幅および平均場興奮性シナプス後電位(fEPSP)勾配低下を改善した。ニューロンアポトーシスをTUNEL分析により検出し,c-Fos蛋白質の発現レベルをウエスタンブロット法により調べた。クロシンはCA1領域におけるTUNEL陽性細胞の数を有意に減少させ,Aβ群と比較して海馬におけるc-Fosを減少させた。in vivoでのAβ処理はCA1ニューロンの電気生理学的性質を有意に変化させ,クロシンはさらにAβ毒性に対する神経保護作用を確認した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系

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