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J-GLOBAL ID：201802226371473232   整理番号：18A0130487

下垂体NR4A1は遺伝子の甲状腺ホルモン受容体の直接結合なしに甲状腺ホルモンにより負に調節される【Powered by NICT】

Pituitary NR4A1 is negatively regulated by thyroid hormone without direct binding of thyroid hormone receptors on the gene

著者 (14件)： Okamura Takashi (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Nakajima Yasuyo (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Shibusawa Nobuyuki (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Horiguchi Kazuhiko (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Matsumoto Shunichi (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Yamada Eijiro (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Tomaru Takuya (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Ishii Sumiyasu (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Ozawa Atsushi (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Ishizuka Takahiro (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Hashimoto Koshi (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Okada Shuichi (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Satoh Tetsurou (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan) ,  Yamada Masanobu (Department of Medicine and Molecular Science, Gunma University Graduate School of Medicine, Maebashi 371-8511, Japan)
資料名： Molecular and Cellular Endocrinology  (Molecular and Cellular Endocrinology)
巻： 461  ページ： 32-42  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0025B  ISSN： 0303-7207  CODEN： MCEND6  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前にTRHは向甲状腺細胞におけるNR4A1の即時増加を介して下垂体T SHβ遺伝子発現を刺激することを報告した。NR4A1mRNAレベルは甲状腺ホルモンにより調節されることを示した。下垂体NR4A1mRNAレベルはL-T4を注射したマウスで減少した。NR4A1プロモーター活性はTRβsの過剰発現により増加し,これらの増加はT3により減少し, 27~bp領域はin vitroでこれらの変化の原因である。EMSAは,TRβsイソ型結合の欠如を示し,ChIP分析は,T3の不在下で147~bp領域におけるTRβsとNCoRの動員を示したが,T3はそれらの放出を誘導した。NCoRの過剰発現とノックダウン,変異体TRを用いた実験は,TR誘導刺激におけるNCoRの関与を支持した。これらの結果は,甲状腺ホルモンは下垂体における基底NR4A1mRNAレベルをダウンレギュレートし,TRの直接結合は必要としなかったことを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *甲状腺ホルモン受容体 ,  基底 ,  *甲状腺ホルモン ,  *遺伝子 ,  遺伝子発現 ,  *脳下垂体 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  NCoR ,  アイソフォーム ,  過剰発現 ,  プロモーター活性 ,  甲状腺細胞 ,  分子遺伝現象

著者キーワード (5件)： NR4A1 ,  甲状腺ホルモン ,  甲状腺ホルモン受容体β ,  下垂体 ,  NCoR

分類 (2件)： 内分泌系の基礎医学  (GL01020Q) ,  甲状腺ホルモン  (EB08030S)

タイトルに関連する用語 (5件)： 下垂体 ,  遺伝子 ,  甲状腺ホルモン受容体 ,  甲状腺ホルモン ,  調節