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J-GLOBAL ID:201802228245027684   整理番号:18A1644340

内皮細胞におけるC型ナトリウム利尿ペプチド(CNP)は非アルコール性肝炎における肝線維症と炎症を減弱する【JST・京大機械翻訳】

C-type natriuretic peptide (CNP) in endothelial cells attenuates hepatic fibrosis and inflammation in non-alcoholic steatohepatitis
著者 (5件):
資料名:
巻: 209  ページ: 349-356  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らの以前の研究は,CNP(E-CNP Tgマウス)の内皮細胞特異的過剰発現のためのマウストランスジェニックが,高脂肪食(HFD)誘導肥満に関連する脂肪重量,炎症およびインシュリン抵抗性の増加に対して保護されることを明らかにした。加えて,E-CNP過剰発現は,HFD給餌マウスの肝臓における異常な脂質プロファイルおよび代謝を阻害し,炎症を阻止した。肥満,脂質異常症およびインシュリン抵抗性は,非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)を含む種々の肝疾患のリスクを増加させるので,著者らは,NASHがHFDまたはコリン欠乏の定義されたL-アミノ酸食(CDAA)の給餌を通して誘導されたマウスの肝臓におけるE-CNP過剰発現の役割を研究した。野生型(Wt)およびE-CNP Tgマウスに標準食またはHFDを25週間またはCDAAを10週間与えた。次に,肝臓および血清生化学を評価した。グルコース負荷試験(GTT)とインシュリン負荷試験(ITT)の間,血糖を測定した。評価した肝線維症と炎症;そして,肝組織学と遺伝子発現分析を実行した。血清トリグリセリド,総コレステロール,非エステル化脂肪酸,アスパラギン酸トランスアミナーゼ,グルコース耐性およびインシュリン抵抗性は,HFD給餌E-CNP Tgマウスの内皮細胞におけるCNP過剰発現により改善された。加えて,肝線維症と炎症はHFD給餌Wtマウスと比較してHFD給餌E-CNP Tgマウスで減少した。CDAA給餌E-CNP Tgマウスは改善された血糖コントロールを示したが,肝臓パラメータ,線維症および炎症は増加し,CDAA給餌Wtマウスのそれらと同等であった。内皮細胞におけるCNPの過剰発現は,マウスにおけるHFD誘導NASHの間の肝臓における抗線維症および抗炎症効果を有する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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消化器の基礎医学  ,  循環系の基礎医学 

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