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J-GLOBAL ID:201802228658583748   整理番号:18A0426193

p55を介してTNF-αシグナル伝達の欠如は急性感染に感受性マウスを作るが,HSV-1の潜伏と再活性化の状態を変化させない【Powered by NICT】

Lack of TNF-α signaling through p55 makes the mice more susceptible to acute infection but does not alter state of latency and reactivation of HSV-1
著者 (5件):
資料名:
巻: 244  ページ: 1-5  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0381D  ISSN: 0168-1702  CODEN: VIREDF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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TNF-αはHSV-1感染の発病機序及び潜伏における重要な役割を果たすことが示されている。TNFR1(p55)とTNFR2(p75),及びp55を介するシグナル伝達を介してTNF-α信号は一般的に炎症反応を誘導する遺伝子活性化をもたらした。ここでは,眼のHSV-1感染のp55ノックアウト(KO)マウスモデルにおける潜伏ウイルスの再活性化におけるTNF-αシグナル伝達の役割を調べた。KOマウスは野生型C57Bl/6マウスと比較して,HSV-1感染に感受性であることを見出した。TNFRIシグナル伝達の欠如は,神経節潜伏DNA含量を増強した二倍が,潜在性H SV-1の維持と再活性化における差はなかった。驚くべきことに,UV照射前のインドメタシン(COX阻害剤)による潜伏感染した野生型マウスを処理することによりPGE_2合成を介して炎症反応を妨害するHSV-1再活性化を防止した。これらの結果は,潜在性H SV-1の再活性化はTNF-αを含む炎症性サイトカインのカスケードの累積効果に起因する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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ウイルス学一般  ,  植物の病虫害防除一般  ,  ウイルス感染の生理と病原性 
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