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J-GLOBAL ID：201802229576391298   整理番号：18A0081755

コラーゲンVIは焦点接着蛋白質の下方制御によりフィブロネクチン腸神経冠細胞移動を抑制する【Powered by NICT】

Collagen VI suppresses fibronectin-induced enteric neural crest cell migration by downregulation of focal adhesion proteins

著者 (6件)： Nishida Shoichi (Department of Pediatric Surgery, Kanazawa Medical University, 1-1 Daigaku, Uchinada, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan) ,  Yoshizaki Hisayoshi (Department of Pediatric Surgery, Kanazawa Medical University, 1-1 Daigaku, Uchinada, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan) ,  Yasui Yoshitomo (Department of Pediatric Surgery, Kanazawa Medical University, 1-1 Daigaku, Uchinada, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan) ,  Kuwahara Tsuyoshi (Department of Pediatric Surgery, Kanazawa Medical University, 1-1 Daigaku, Uchinada, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan) ,  Kiyokawa Etsuko (Department of Oncologic Pathology, Kanazawa Medical University, 1-1 Daigaku, Uchinada, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan) ,  Kohno Miyuki (Department of Pediatric Surgery, Kanazawa Medical University, 1-1 Daigaku, Uchinada, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 495  号： 1  ページ： 1461-1467  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腸神経系(ENS)は腸神経冠細胞(ENCC)に由来し,結腸の蠕動活性の調節に必須であることをニューロンとグリアのネットワークである。ENCCは胃腸管に沿って移動するENSを形成し,ENCC運動性の破壊は,ENS障害をもたらし,ヒルシュスプルング病である。以前のENCC移植実験は,ENCCは年齢E13.5ではなくE15.5後に分離したマウス腸に侵入できることを示した。は腸における変化した年齢特異的微小環境であるENCC浸潤/遊走に関与していることを仮定した。,E11.5とE15.5で腸における遺伝子発現を比較しと1355の差次的に発現した転写産物を同定した。これらの中で,著者らは細胞外マトリックス(ECM)蛋白質をコードする遺伝子が濃縮されていたことを見出した。注目すべきことに,コラーゲンVI(ColVI)ファミリーメンバーは,mRNAと蛋白質レベルでE15.5マウス腸においてアップレギュレートされた,フィブロネクチン(FN)は下方制御されたが;が,両蛋白質はE15.5での共局在を示した。ENCCの移動におけるColVIとFNの機構を理解するために,著者らはE CMへのニューロスフェアまたは個々のENCC付着能力を検討した。ColVIからFNによるENCC拡散/移動を抑制したが,FNと比べてColVIは形態学的に狭いENCCの広がりと弱いストレスファイバー形成を誘導した。ColVIを含むプレート上で培養したENCC,焦点接着複合体のメンバーであるp130~Casの発現およびリン酸化は減少した。これらのデータは,ENCCの移動におけるColVIの阻害的役割を示し,腸におけるColVI抑制は神経節細胞欠損結腸疾患のための新しい治療戦略を表している可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 遺伝子発現 ,  リン酸化 ,  グリア細胞 ,  *ダウンレギュレーション ,  モルフォロジー ,  結腸 ,  mRNA ,  *フィブロネクチン ,  *細胞移動 ,  遺伝子 ,  ニューロン ,  細胞外マトリックス ,  *局所接着 ,  *神経堤細胞 ,  *VI型コラーゲン ,  分子遺伝現象 ,  マトリックス【母体】
準シソーラス用語： *コラーゲンVI型 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： トランスクリプトーム解析 ,  腸内神経冠細胞 ,  細胞移動 ,  細胞外マトリックス ,  腸開発

分類 (4件)： 腸  (EJ06040N) ,  消化器の疾患  (GH03000W) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： コラーゲンVI ,  焦点 ,  接着蛋白質 ,  下方制御 ,  フィブロネクチン ,  腸 ,  神経冠細胞