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J-GLOBAL ID:201802229917577423   整理番号:18A2216271

後根神経節における小胞体ストレスは神経損傷後の疼痛過敏症の発生に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Endoplasmic Reticulum Stress in the Dorsal Root Ganglion Contributes to the Development of Pain Hypersensitivity after Nerve Injury
著者 (15件):
資料名:
巻: 394  ページ: 288-299  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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神経損傷後の小胞体(ER)ストレスと疼痛過敏症の発生の間の機能的関係についてはほとんど知られていない。本研究の目的は,脊髄神経結紮(SNL)後の後根神経節(DRG)における疼痛過敏症の発生におけるERストレスの役割を調査することであった。SNLは雄Sprague-Dawleyラットで実施した。リアルタイムPCRと免疫組織化学を行い,L4とL5DRGにおけるグルコース調節蛋白質(GRP)78,C/EBP相同蛋白質(CHOP),Xボックス結合蛋白質1(sXBP1)のスプライシング型を含むERストレスマーカーを調べた。von Freyフィラメント,放射熱およびアセトン刺激による行動評価を行い,疼痛過敏性を検討した。SNL処理の前と1,3,および5日後に,ERストレス阻害剤salubrinalを投与した。別々に,ERストレス誘導剤ツニカマイシンをL5DRGに適用した。L5DRGにおけるGRP78,CHOPおよびsXBP1mRNAおよび蛋白質発現はSNLの1および3日後に増加したが,SNLの7日後にはベースラインに戻った。L4DRGにおいて,ERストレスマーカーは顕著な変化を示さなかった。免疫組織化学は,GRP78発現が大部分のDRGニューロンおよび衛星グリア細胞で検出されたことを示した。サルブリナールによる治療は,L5DRGにおけるCHOP発現を阻害し,SNLの5日後に疼痛過敏性を軽減した。ツニカマイシンは,治療の2時間後にDRGと疼痛過敏症においてERストレスを誘発した。これらの結果は,ERストレスが損傷DRGで誘導され,神経損傷後の疼痛過敏症の発生に寄与することを示した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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神経の基礎医学 
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