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J-GLOBAL ID:201802231149671110   整理番号:18A1714780

IL-13/ペリオスチン/IL-24経路はアレルギー性皮膚炎症における表皮バリア機能障害を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

The IL-13/periostin/IL-24 pathway causes epidermal barrier dysfunction in allergic skin inflammation
著者 (13件):
資料名:
巻: 73  号:ページ: 1881-1891  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0643B  ISSN: 0105-4538  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:バリア機能障害は,IL-4とIL-13,シグネチャ2型サイトカインが関与するアトピー性皮膚炎(AD)の重要な特徴である。IL-4またはIL-13により誘導される成熟細胞蛋白質,ペリオスチンは,バリア機能不全を含むアレルギー性皮膚炎症の発症に重要な役割をする。しかしながら,ペリオスチンがIL-13シグナルの下流でバリア機能不全を引き起こすことは不明のままである。方法:DNAマイクロアレイを用いて,ペリオスチン依存性発現プロファイルを系統的に同定した。IL-24がIL-13シグナルの下流のフィラグリン発現をダウンレギュレーションし,IL-13誘導IL-24発現とフィラグリン発現のIL-24誘導ダウンレギュレーションがJAK/STAT経路に依存するかどうかを調べた。in vitro所見の有意性を構築するために,著者らはミート処理マウスおよびAD患者におけるIL-24の発現およびSTAT3の活性化を調査した。結果:IL-24はペリオスチン依存的にIL-13誘導分子として同定された。ケラチン細胞は,STAT6を介してペリスチン依存的にIL-13により刺激される主要IL-24産生組織常在細胞である。IL-24は,STAT3を介してフィラグリン発現を有意にダウンレギュレートし,IL-13/ペリオスチン経路の下流のバリア機能不全に寄与した。野生型ミート処理マウスは,IL-24の発現増強と表皮におけるSTAT3の活性化を示し,STAT6欠損マウスとペリオスチン欠損マウスの両方で消失し,これらのイベントがSTAT6とペリオスチンの両方の下流であることを示唆した。さらに,IL-24発現は,AD患者から採取した皮膚組織の表皮において強化された。結論:IL-13/ペリオスチン経路はケラチン細胞においてIL-24産生を誘導し,ADにおけるバリア機能不全において重要な役割を果たす。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  皮膚の基礎医学 

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