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J-GLOBAL ID:201802231952870090   整理番号:18A1198280

ウイルス性トランス活性化因子Taxにより上方制御されるCCケモカイン配位子(CCL)1は,ミノサイクリンによりダウンレギュレーションされることができる:HTLV-1関連脊髄症/熱帯性痙性対麻痺の長期治療に対する可能な意味【JST・京大機械翻訳】

The CC chemokine ligand (CCL) 1, upregulated by the viral transactivator Tax, can be downregulated by minocycline: possible implications for long-term treatment of HTLV-1-associated myelopathy/tropical spastic paraparesis
著者 (9件):
資料名:
巻: 14  号:ページ: 234  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7347A  ISSN: 1743-422X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ケモカイン(C-Cモチーフ)リガンド1(CCL1)は,活性化単球/マクロファージおよびTリンパ球により産生され,Th2細胞およびT調節(Treg)細胞のサブセットに対する強力な誘引物質として作用する。以前の報告は,CCL1が成体T細胞白血病細胞で過剰発現され,自己分泌抗アポトーシスループを仲介することを示している。CCL1は炎症過程において主要な役割を果たす強力な化学誘引物質として知られているので,ヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV1)関連脊髄症/熱帯性spastic症(HAM/TSP)の病因におけるCCL1の役割を調べた。結果は以下のことを示した。(1)CCL1は,HAM/TSP由来HTLV-1感染T細胞系で優先的に発現し,(2)CCL1発現は,CCL1遺伝子プロモーターを活性化した。(3)HTLV-1陰性T細胞系での一過性Tax発現は,HTLV-1感染T細胞系では,HTLV-1感染無症候性健常キャリアよりも有意に高く,(5)ミノサイクリンは,HTLV1感染T細胞系におけるCCL1の産生を阻害することが示された。(5)ミノサイクリン1は,HTLV1遺伝子プロモーターを活性化した。(5)ミノサイクリンは,HTLV-1感染T細胞系におけるCCL1の産生を阻害することが示された。。(5)ミノサイクリンは,HTLV1遺伝子プロモーターを活性化した。(5)ミノサイクリンは,HTLV-1感染T細胞系におけるCCL1の産生を阻害した。本結果は,高いCCL1レベルがHAM/TSPの病因と関連している可能性があることを示唆する。in vivo有意性を決定するためにさらなる研究が必要であるが,ミノサイクリンは,CCL1発現の阻害を含む抗炎症効果を介してHAM/TSPの長期治療の潜在的候補と考えられる。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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感染症・寄生虫症一般  ,  感染免疫 
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