抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:心筋炎は多種の異なる感染因子による心臓炎症性病変であり、致命的な傷害を招き、特に若年者である。本研究の目的は,コクサッキーB3mウイルス(CVB3)によって誘導された新生マウスのウイルス性心筋炎の酸化ストレス損傷と炎症反応に及ぼすケルセチンの効果を研究することである。方法:CVB3感染により急性ウイルス性心筋炎モデルを樹立した。スーパーオキシドジスムターゼ(SOD),マロンジアルデヒド(MDA)および乳酸脱水素酵素(LDH)を,市販のキットにより検査した。IL-1β,IL-6,および誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS)をELISAで測定した。TGF-β1,p-NF-κBP65,およびTNF-αの発現をウェスタンブロット法で分析した。結果:正常群と比較して、CVB3群のマウスの生存率は明らかに低下し、心臓重量/体重(HW/BW)比と血糖濃度は明らかに上昇した(P<0.05)。クエルセチンはCVB3誘導の生存率低下、HW/BW比と血糖濃度上昇を抑制できた(P<0.05)。正常群と比べ、CVB3群のSODレベルは低下し、MDAとLDHレベルは上昇した(P<0.05)。クエルセチンはCVB3誘導SODレベルの低下,MDAとLDHレベルの上昇(P<0.05)を弱めた。さらに,CVB3群のIL-1β,IL-6とiNOSのレベルは正常群より高かった(P<0.05)。ケルセチン群のIL-1β,IL-6とiNOSのレベルはCVB3群より低かった(P<0.05)。正常群と比較して,CVB3群のTGF-β1,p-NF-κBP65とTNF-αの発現は増加した(P<0.05)。クエルセチンは,CVB3によって誘導されたTGF-β1,p-NF-κBP65およびTNF-αのレベルを上昇させた(P<0.05)。結論:クエルセチンはCVB3が誘導した新生マウスのウイルス性心筋炎の酸化ストレス損傷と炎症反応を軽減できる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】