抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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Indy(I’m Not Dead Yet)遺伝子は哺乳類SLC13A5クエン酸輸送体のハエ相同体をコードする。ハエおよびワームにおけるIndy遺伝子の発現の減少は,それらの寿命を延長する。INDYは代謝的に活性な組織の細胞膜に発現する。虫,ハエ,マウスおよびラットにおけるIndyの発現の減少は,カロリー制限に類似した様式で代謝を変化させる。INDY活性の低下は,ハエ,虫,マウスの体重増加を防止し,代謝とインシュリン感受性に及ぼす年齢または高脂肪食の負の影響を打ち消す。INDY活性の低下の代謝効果は細胞質クエン酸塩の減少の結果である。クエン酸は重要な代謝産物であり,脂質と炭水化物代謝とエネルギー生産に影響することにより細胞のエネルギー状態に中心的役割を持つ。それにより,INDY輸送活性を低下させる新たに記述された薬物は,インシュリン感受性を増加させ,肝臓のクエン酸取り込みに対するその効果を介して肝臓脂質レベルを低下させる。最近の報告は,肥満ヒトにおけるヒトINDYの増加した肝臓レベル,インシュリン抵抗性および非アルコール性脂肪肝疾患の間の最初の直接的なつながりを提示した。同様に,2年間,高脂肪食を与えた非ヒト霊長類において,肝臓mindyレベルの増加が観察された。この効果は,mINDY肝発現に対するインターロイキン-6/Stat3経路の促進効果を介して仲介される。これらの知見は,INDYをヒトにおける代謝障害の治療のための潜在的で非常に有望な標的とする。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】