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J-GLOBAL ID:201802237364265674   整理番号:18A0789746

Clostridium butyricum CGMCC0313.1は腸免疫ホメオスタシスを調節し,膵臓調節性T細胞を誘導することにより自己免疫性糖尿病を防御する【JST・京大機械翻訳】

Clostridium butyricum CGMCC0313.1 Protects against Autoimmune Diabetes by Modulating Intestinal Immune Homeostasis and Inducing Pancreatic Regulatory T Cells
著者 (35件):
資料名:
巻:ページ: 1345  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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最近の証拠は,固有のClostridium種が結腸調節性T細胞(Treg)を誘導し,腸リンパ球が炎症性環境で膵島に移動することができることを示している。このように,良く特性化されたプロバイオティクスClostridium butyricum CGMCC0313.1(CB0313.1)の補給は膵臓Tregを誘導し,結果的に非肥満糖尿病(NOD)マウスにおける糖尿病発生を阻害すると推測した。3~45週齢の雌のNODマウスにCB0313.1を毎日投与した。対照群は,等しい量の滅菌水を受けた。空腹時血糖を週2回測定した。腸間膜リンパ節(MLN),膵臓リンパ節(PLN),膵臓および脾臓免疫細胞の腸内微生物叢およびフローサイトメトリーのピロシーケンスを,CB0313.1治療の効果を調査するために施行した。CB0313.1の早期経口投与はインスリン炎を軽減し,糖尿病の発症を遅延させ,エネルギー代謝機能不全を改善した。保護は,増加したTreg,再平衡Th1/Th2/Th17細胞を含む可能性があり,腸,PLN,および膵臓におけるより少ない炎症誘発性免疫環境への変化を含む可能性がある。PLNにおけるα4β7+(腸ホーミング受容体)Tregsの増加は,機構が膵臓へのgutプライム化Tregの移動の増加を含む可能性があることを示唆する。さらに,16S rRNA遺伝子配列決定により,CB0313.1はFirmicutes/Bacteroidetes比,富化Clostridium-サブグループおよび酪酸産生細菌サブグループを増強することを明らかにした。著者らの結果は,経口CB0313.1投与による1型糖尿病の予防における将来の臨床研究の基礎を提供する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  免疫反応一般  ,  すい臓 

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