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J-GLOBAL ID:201802238561131023   整理番号:18A0268945

運動トレーニングはマウスの海馬および大脳皮質における高脂肪食誘発ニューロン性一酸化窒素シンターゼ発現を救済する【Powered by NICT】

Exercise training rescues high fat diet-induced neuronal nitric oxide synthase expression in the hippocampus and cerebral cortex of mice
著者 (8件):
資料名:
巻: 66  ページ: 71-77  発行年: 2017年 
JST資料番号: W0926A  ISSN: 1089-8603  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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高脂肪食(HFD)と過体重の消費は海馬の機能低下と萎縮を誘導する。これらの変化は,うつおよび不安のような精神障害と関連している。運動は肥満と戦うと脳の健康を増強する。脳nNOSを減少させる,環境エンリッチメント(EE)は抗不安作用を有するが,神経型一酸化窒素シンターゼ(nNOS)は感情的行動の重要な調節因子であり,増加した脳nNOSは不安をもたらすことを実質的証拠がある。本研究では著者らはマウスの脳におけるnNOS蛋白質と遺伝子発現レベルに及ぼす運動なしHFDの影響を調べた。十二週間HFDの摂取は体重と腸間膜脂肪重量と同様に,海馬と大脳皮質におけるnNOS蛋白質レベルを増加させた。六週間の運動トレーニングは,HFD給餌マウスにおける体脂肪,海馬および皮質nNOS発現レベルを低下させた。小脳nNOS発現はHFDと運動により影響されなかった。著者らの結果は,HFD誘導脳機能障害は海馬および/または皮質nNOSにより調節される可能性があり,運動はnNOS/NO経路を介してHFD誘発抑欝と不安の治療のための治療的可能性を持つことを示唆した。結論として,運動はマウスにおける海馬および皮質nNOS蛋白質レベルのHFD誘発変化を逆転させる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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