末梢アペリン-13投与はラットにおける消化管運動機能を阻害する:CCK_1受容体介在経路を介してコレシストキニンの役割【Powered by NICT】

Buelbuel Mehmet; Sinen Osman; Birsen Ilknur; Nimet Izguet-Uysal V.

文献

J-GLOBAL ID：201802240483728284 整理番号：18A0260215

末梢アペリン-13投与はラットにおける消化管運動機能を阻害する:CCK_1受容体介在経路を介してコレシストキニンの役割【Powered by NICT】

Peripheral apelin-13 administration inhibits gastrointestinal motor functions in rats: The role of cholecystokinin through CCK₁ receptor-mediated pathway

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資料名：
巻： 63 ページ： 91-97 発行年： 2017年
JST資料番号： T0895A ISSN： 0143-4179 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

アペリンはG蛋白質共役受容体APJの内在性リガンドである。APJ受容体は胃と小腸を含む胃腸(GI)組織で広く発現している。アペリン投与は迷走神経求心性線維に及ぼすCCK_1受容体を介してGI運動機能に対するその阻害作用を有するよく知られた消化管ホルモンであるコレシストキニン(CCK)の放出を誘導することを示した。かどうかを調査した。(i)末梢に注射されたアペリン-13はGI運動機能を変化させ,(ii)アペリン誘導変化はAPJ受容体またはCCK_1受容体により仲介される,(iii)迷走神経求心性神経は,アペリンの阻害効果に関与している。固体胃内容排出(GE)と結腸通過(CT)を測定したが,十二指腸相III様収縮はアペリン-13(300μg/kg,腹腔内)を投与したラットで記録した。CCK_1受容体きっ抗薬であるロルグルミド(10mg/kg,ip)またはAPJ受容体きっ抗薬F13A(300μg/kg,ip)はアペリン-13注射の30分前に投与した。迷走神経求心性神経支配除去は,バニロイド受容体アゴニストのカプサイシン(125mg/kg, sc)の全身投与によって達成された。アペリン-13投与は門脈血漿試料中のCCKレベルを有意に増加させ(p<0.01)。賦形剤投与ラットと比較して,アペリン-13は有意にGE(p<0.001)とCT(p<0.01)の両方を遅らせた。ロルグルミドまたはF13Aの前処理は,GEとCTに対するアペリン13誘導阻害効果を完全に消失させ,さらに,アペリン-13はラット求心性神経支配除去を受けたのは不十分であった。F13A単独投与は基底CTを有意に加速した。アペリン-13は相III様収縮を障害することにより十二指腸空腹時運動パターンを妨害し著しくロルグルミドとカプサイシンの前処理により抑制された相II収縮の振幅を増加させた。賦形剤投与ラットと比較して,ロルグルミド及びカプサイシンは相II運動性指数のアペリン13誘導増加を有意に減少させた(p<0.05)。末梢投与されたアペリン-13は迷走神経求心性神経におけるCCK_1受容体により仲介されると思われるCCK-依存性経路を介してGI運動機能を阻害した。末梢アペリンは食後に発生した運動性変化に寄与するかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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生理活性ペプチド

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