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J-GLOBAL ID:201802240493153180   整理番号:18A0153795

クルクミンの合成ピラゾール誘導体CNB001はミクログリアにおけるNF-κBとp38MAPK経路の阻害を介してリポ多糖類誘発一酸化窒素産生を抑制する【Powered by NICT】

CNB-001, a synthetic pyrazole derivative of curcumin, suppresses lipopolysaccharide-induced nitric oxide production through the inhibition of NF-κB and p38 MAPK pathways in microglia
著者 (2件):
資料名:
巻: 819  ページ: 190-197  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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クルクミンのピラゾール誘導体CNB001はAlzheimer病の治療に有効である可能性があることを神経保護と記憶増強効果を示すことが知られている。ミクログリアの異常な活性化は,Alzheimer病の病因に関与しているので,本研究では,小膠細胞媒介炎症反応に及ぼすCNB001の影響を調べるために行った。ラット初代培養ミクログリアでは,CNB001(1 10μM)はリポ多糖類(LPS)誘導一酸化窒素(NO)産生及び誘導NOシンターゼ(iNOS)の発現を抑制し,CNB001の効力はクルクミンよりも強かった。CNB001は核因子κB(NF κB)のLPS誘導核移行,iNOSの発現に必須であることを抑制した。LPS処理は,細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK),c-JunN末端キナーゼ(JNK)およびp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)のリン酸化を促進した。CNB001はp38MAPKのLPSが誘導する燐酸化ではなく,ERKとJNKを有意に抑制した。NO産生に対するCNB001の抑制効果は,SB203580によるp38MAPKシグナル伝達経路の遮断により模倣された。これらの結果は,CNB001はミクログリアにおけるNF-κBとp38MAPK経路の阻害を介して抗炎症作用を発揮することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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消炎薬の基礎研究  ,  たんでき性鎮痛薬・麻薬の基礎研究  ,  細胞膜の受容体  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 
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