SERTAD1は白血病細胞におけるp53との相互作用に対する核への流入を妨げることによりIASP機能に拮抗する【JST・京大機械翻訳】

Qiu Shaowei; Liu Shuang; Yu Tengteng; Yu Jing; Wang Min; Rao Qing; Xing Haiyan; Tang Kejing; Mi Yinchang; Wang Jianxiang

文献

J-GLOBAL ID：201802241676834847 整理番号：18A0974790

SERTAD1は白血病細胞におけるp53との相互作用に対する核への流入を妨げることによりIASP機能に拮抗する【JST・京大機械翻訳】

Sertad1 antagonizes iASPP function by hindering its entrance into nuclei to interact with P53 in leukemic cells

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資料名：
巻： 17 号： 1 ページ： 795 発行年： 2017年
JST資料番号： U7305A ISSN： 1471-2407 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

P53の重要な抑制因子として,iASPPは白血病で過剰発現され,白血病細胞のアポトーシスを阻害する癌遺伝子として機能することが見出されている。SERTAD1は,2ハイブリッドスクリーニングにより以前の研究でiASPPと結合できる蛋白質の1つと同定されている。共免疫沈降と免疫蛍光を,iASPPとSERTAD1蛋白質の間の相互作用を同定するために実行した。ウェスタンブロット法とリアルタイム定量的PCRを用いて,蛋白質の発現と活性化を測定した。細胞増殖アッセイ,細胞周期及び細胞アポトーシスをフローサイトメトリー分析により調べた。iASPPは白血病細胞系においてSERTAD1と結合し,核膜近傍の細胞質において相互作用が起こった。iASPPはSドメインを除いてそのサイクリンA,PHD-Bromo,C末端ドメインを介してSERTAD1と相互作用した。白血病細胞におけるiASPPの過剰発現は,細胞増殖の増加と化学療法薬により誘導されたアポトーシスに対する耐性をもたらした。iASPPとSERTAD1の過剰発現は細胞増殖を減速させることができたが,化学療法薬に対してより脆弱な細胞を誘導し,iASPPhi白血病細胞における化学療法薬への耐性はPuma蛋白質発現を伴った。過剰SERTAD1蛋白質は,細胞質においてiASPP蛋白質をテザー化することができ,核におけるiASPPとP53の間の結合をさらに減少させた。SERTAD1は,iASPPが過剰生産の段階にあるとき,白血病細胞におけるP53と相互作用するために,核へのその入口を妨げることによってiASPP機能に拮抗することができた。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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抗腫よう薬の基礎研究 , 細胞生理一般

引用文献 (31件)：

Nature Rev Cancer; The first 30 years of p53: growing ever more complex; AJ Levine, M Oren; 9; 2009; 749-758; 10.1038/nrc2723; citation_id=CR1
Acta Haematol; Zhang DE.P53 alterations in myeloid leukemia; A Boyapati, E Kanbe; 111; 2004; 100-106; 10.1159/000074489; citation_id=CR2
J Hematol Oncol; TP53 mutation characteristics in therapy-related myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia issimilar to de novo diseases; CY Ok, KP Patel, G Garcia-Manero, MJ Routbort, J Peng, G Tang; 8; 2015; 45; 10.1186/s13045-015-0139-z; citation_id=CR3
J Hematol Oncol; Targeting p53 by small molecules in hematological malignanies; MN Saha, L Qiu, H Chang; 6; 2013; 23; 10.1186/1756-8722-6-23; citation_id=CR4
Oncogene; NF-kappaB subunit p65 binds to 53BP2 and inhibits cell death induced by 53BP2; JP Yang, M Hori, N Takahashi, T Kawabe, H Kato, T Okamoto; 18; 1999; 5177-5186; 10.1038/sj.onc.1202904; citation_id=CR5

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