一酸化炭素中毒に起因するラット線条体におけるNADPHオキシダーゼによるヒドロキシルラジカルの生成【Powered by NICT】

Hara Shuichi; Kobayashi Masamune; Kuriiwa Fumi; Ikematsu Kazuya; Mizukami Hajime

文献

J-GLOBAL ID：201802242683370459 整理番号：18A0130266

一酸化炭素中毒に起因するラット線条体におけるNADPHオキシダーゼによるヒドロキシルラジカルの生成【Powered by NICT】

Hydroxyl radical production via NADPH oxidase in rat striatum due to carbon monoxide poisoning

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=18A0130266&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=18A0130266&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=D0444C") }}

著者 (5件)： , , , ,
資料名：
巻： 394 ページ： 63-71 発行年： 2018年
JST資料番号： D0444C ISSN： 0300-483X CODEN： TXCYAC 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

1000ppmではなく,3000ppmでの一酸化炭素(CO)により誘発される重篤な中毒はラット線条体におけるヒドロキシルラジカル(OH)産生,NADPHオキシダーゼ(NOX)の阻害剤,ジフェニレンヨードニウム(DPI)ではなく,キサンチンオキシダーゼを含むに大きく感受性を促進する。定量的リアルタイムPCRは,3000ppmでCOという以前のマイクロアレイ発見ではなく,1000ppm,二重オキシダーゼ2(DUOX2)の強化されたmRNA発現ではなく,ラット線条体における,DUOX1の活性酸素種を生成するNOXファミリーメンバーであることを確認した。DUOX2とDUOX1の蛋白質レベルは3000ppm COにより減少した。CO誘起OH生成は,シェレリスリン及びSB230580,蛋白質キナーゼCとp38MAPKの阻害剤,それぞれ,DUOX1とDUOX2の活性化を仲介することが報告されているに耐性であった。DUOXの活性化に必要なCa~2+の欠乏はCO誘起OH生成を抑制しなかった。CO誘起OH生成はEHT1864,Rac(Ras関連C3ボツリヌス毒素基質)の阻害剤,NOX1,NOX2とNOX3(Nox3活性化に対するRacの役割は議論の余地がある)の活性化因子である限り,DPIにより抑制されたにより強く抑制された。さらに,DPIと組み合わせたEHT1864はさらにCO誘起OH産生を抑制した。NOX4とRac1によるNOX1の蛋白質レベルの有意な変化をなかった。CO誘起OH生成はRac依存性NOX酵素の活性化を介して仲介されると思われる,Nox1,Nox2,及びNox3など。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

, , , , , , , , , , , ,
, , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： , , , ,

有機化合物の毒性

, , , , ,

前のページに戻る