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J-GLOBAL ID:201802245182179951   整理番号:18A0802315

マウスアナフィラキシー性低血圧症は,持続性腎臓交感神経興奮に続く初期圧反射非依存性腎臓交感神経抑制により特性化される【JST・京大機械翻訳】

Mouse Anaphylactic Hypotension Is Characterized by Initial Baroreflex Independent Renal Sympathoinhibition Followed by Sustained Renal Sympathoexcitation
著者 (12件):
資料名:
巻:ページ: 669  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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目的:マウス全身アナフィラキシーに対する血行動態反応は,持続性低血圧に続く初期高血圧により特徴付けられる。しかし,この循環障害に対する交感神経系の防御機構は知られていない。ここでは,頚動脈洞圧受容体,迷走神経および一過性受容体電位バニロイド型1チャンネル(TRPV1)の役割と共に,マウス全身アナフィラキシーに対する腎臓交感神経活性(RSNA)反応を検討した。【方法】:雄卵白アルブミン感作C57BL/6Nマウスをペントバルビタール麻酔下で使用した。RSNA,全身動脈圧(SAP)および心拍数(HR)を抗原注入後60分間連続的に測定した。結果:抗原注入後3分以内に,RSNAはSAPの一過性増加と共に減少した。その後,RSNAは持続性低血圧の間に進行性の増加を示した。対照的に,HRは連続的に増加した。洞大動脈除神経は,抗原の後,それぞれ30分と46分から腎臓交感神経刺激と頻脈を有意に減衰させたが,迷走神経切断はしなかった。アナフィラキシーに対するRSNA,SAPおよびHRの応答はTRPV1阻害剤,カプサイシン,またはTRPV1の遺伝的ノックアウトにより影響されなかった。マウス全身アナフィラキシーは初期圧反射非依存性減少および二次増加を伴う二相性RSNA応答を引き起こす。後期における抗原誘発性交感神経刺激と頻脈は,頚動脈洞圧受容体により部分的に仲介される。迷走神経またはTRPV1は,麻酔マウスにおいてRSNAおよびHR反応において有意な役割を果たさない。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学  ,  細胞膜の受容体 
物質索引 (1件):
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