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J-GLOBAL ID:201802247621884060   整理番号:18A1153123

CD73/NT5EはmiR-30a-5pの標的であり,非小細胞肺癌の病因に重要な役割を果たす【JST・京大機械翻訳】

CD73/NT5E is a target of miR-30a-5p and plays an important role in the pathogenesis of non-small cell lung cancer
著者 (13件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 34  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7336A  ISSN: 1476-4598  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景:CD73(ecto-5′-ヌクレオチダーゼ)は,多くのタイプの癌の発生に関係している。CD73阻害剤は現在,癌治療のための臨床試験で試験されている。CD73阻害剤の分子および細胞作用を理解することは,この治療法の改善の鍵である。【方法】定量的リアルタイムPCR(qRT-PCR)を用いて,CD73およびmiR-30a-5pの発現を検出した。ウェスタンブロット法と免疫組織化学的分析を用いて,CD73と他の蛋白質のレベルを調査した。フローサイトメトリーを用いて,細胞周期段階とアポトーシスを測定した。CCK-8とクローン原性分析を用いて,細胞増殖を調査した。創傷治癒,遊走および浸潤分析を用いて,細胞の運動性を調査した。肺癌異種移植マウスモデルを用いて,CD73とmiR-30a-5pのin vivo効果を調べた。結果:本研究において,CD73が過剰発現され,miR-30a-5pが隣接する非癌と比較して非小細胞肺癌組織において過小発現されることを見出した。さらに,CD73はルシフェラーゼレポーターアッセイ,qRT-PCR及びウェスタンブロット分析によりmiR-30a-5pの直接標的であることを示した。これらの非小細胞肺癌細胞系におけるmiR-30a-5pの過剰発現は,in vitroおよびin vivoで細胞増殖を阻害することも見出した。さらに,上皮間葉表現型は抑制され,細胞遊走と浸潤は阻害された;これらの効果はEGFシグナル伝達経路を介してもたらされた。【結論】著者らの所見は,非小細胞肺癌におけるmiR-30a-5pおよびEGFR関連薬物耐性を介したCD73調節の新しい転写後機構を明らかにする。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
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