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J-GLOBAL ID：201802248880822154   整理番号：18A2074095

マイクロRNA-30Dの阻害はSox9をアップレギュレートすることにより変性ヒト髄核細胞のアポトーシスと細胞外マトリックス分解を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of microRNA-30d attenuates the apoptosis and extracellular matrix degradation of degenerative human nucleus pulposus cells by up-regulating SOX9

著者 (6件)： Lv Junlin (Department of Anesthesiology, The Second Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710004, China) ,  Li Siyuan (Department of Anesthesiology, The Second Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710004, China) ,  Wan Tingting (Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi, 710061, China) ,  Yang Yimeng (Department of Anesthesiology, The Second Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710004, China) ,  Cheng Yali (Department of Anesthesiology, The Second Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710004, China) ,  Xue Rongliang (Department of Anesthesiology, The Second Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710004, China)
資料名： Chemico-Biological Interactions  (Chemico-Biological Interactions)
巻： 296  ページ： 89-97  発行年： 2018年 
JST資料番号： H0058B  ISSN： 0009-2797  CODEN： CBINA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 蓄積する証拠は,マイクロRNAが椎間板変性(IDD)の重要な調節因子であることを示唆している。髄核(NP)細胞の過剰アポトーシスと細胞外マトリックス分解はIDDの開始に寄与する。しかしながら,NP細胞アポトーシスと細胞外マトリックス分解におけるmiRNAの正確な調節的役割はほとんど知られていない。マイクロRNA-30d(miR-30d)はアポトーシスと骨ホメオスタシスの調節に関与することが報告されている。この研究では,NP細胞のアポトーシスと細胞外マトリックス分解の調節におけるmiR-30dの役割を,潜在的な分子機構と共に検討することを目的とした。本結果は,miR-30dが正常対照と比較して変性NP組織で有意に増加することを示した。機能実験により,miR-30dの阻害はin vitroでNP細胞の生存率を促進し,アポトーシスを減少させることを示した。さらに,miR-30d阻害はII型コラーゲンおよびアグリカンの発現を増加させ,マトリックスメタロプロテイナーゼの発現を阻害した。対照的に,miR-30dの過剰発現は反対の効果を示した。バイオインフォマティクス分析,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイ,リアルタイム定量PCRおよびウェスタンブロット分析は,miR-30dがSRY関連高移動度グループボックス9(SOX9)の3′非翻訳領域を直接標的化し,SOX9発現を負に調節することを示した。相関分析は,miR-30d発現が変性NP組織におけるSOX9発現と逆相関することを示した。更に,SOX9発現のsiRNA仲介サイレンシングは,NP細胞アポトーシスと細胞外マトリックス分解に対するmiR-30d阻害の保護効果を有意に阻害した。全体として,これらの結果は,miR-30dの阻害がSOX9の上方制御により変性ヒトNP細胞のアポトーシスと細胞外マトリックス分解を減衰させ,IDDの潜在的治療標的を示唆することを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *アポトーシス ,  in vitro実験 ,  siRNA ,  アップレギュレーション ,  ウェスタンブロット法 ,  遺伝子サイレンシング ,  *細胞外マトリックス ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  ホメオスタシス ,  ルシフェラーゼ ,  *ヒト ,  ターゲティング
準シソーラス用語： レポーターアッセイ ,  バイオインフォマティクス ,  *マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 椎間板変性 ,  miR-30D ,  髄核 ,  SOX9

分類 (3件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  生物学的機能  (EB04020F)

タイトルに関連する用語 (10件)： マイクロRNA ,  阻害 ,  Sox9 ,  変性 ,  ヒト ,  髄核細胞 ,  アポトーシス ,  細胞外マトリックス ,  分解 ,  減弱