K63結合ポリユビキチン化によるRIG-I活性化の調節【JST・京大機械翻訳】

Okamoto Masaaki; Kouwaki Takahisa; Fukushima Yoshimi; Oshiumi Hiroyuki; Oshiumi Hiroyuki

文献

J-GLOBAL ID：201802249848219634 整理番号：18A0790318

K63結合ポリユビキチン化によるRIG-I活性化の調節【JST・京大機械翻訳】

Regulation of RIG-I Activation by K63-Linked Polyubiquitination

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巻： 8 ページ： 1942 発行年： 2017年
JST資料番号： U7074A ISSN： 1664-3224 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

RIG-Iはパターン認識受容体であり,細胞質ウイルス二本鎖RNA(dsRNA)を認識する。インフルエンザAウイルス,C型肝炎ウイルス,およびいくつかの他の病原性ウイルスは主にRIG-Iによって認識され,自然免疫応答の活性化をもたらす。蛋白質は,N末端の2つのカスパーゼ活性化と動員ドメイン(2CARD),RNAヘリカーゼドメイン,およびC末端ドメイン(CTD)から成る。CTDは5′-三リン酸ウイルスdsRNAを認識する。ウイルスdsRNAの認識後,蛋白質はRIG-I活性化に必須のK63結合ポリユビキチン化を保持する。最初に,TRIM25ユビキチンリガーゼがK63結合ポリユビキチン部分を2CARDに送達することを報告した。ポリユビキチン鎖は2CARD四量体と呼ばれる構造を安定化し,4つの2CARDsはミトコンドリア上のミトコンドリア抗ウイルスシグナル伝達(MAVS)蛋白質の凝集を促進するコアを形成する。MAVS凝集は,自然免疫応答を誘導するシグナルを誘発する。しかしながら,その後の研究は,リプリット,MEX3CおよびTRIM4ユビキチンリガーゼが,K63結合ポリユビキチン化およびRIG-Iの活性化にも関わることを報告している。MEX3CとTRIM4は2CARDのポリユビキチン化を仲介する。対照的に,リプレットはCTDをユビキチン化する。各ユビキチンリガーゼの生理学的意義はノックアウト及びノックダウン研究により示されているが,文献に報告されている証拠と矛盾しているように思われる。本レビューでは,K63結合ポリユビキチン化に関連する最近の知見を要約し,現在の矛盾理論を調和できるモデルを提案した。また,ウイルス感染に対する免疫系におけるユビキチンリガーゼの生理学的意義についても論じた。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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感染免疫 , 分子構造

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