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J-GLOBAL ID:201802251591730260   整理番号:18A1153852

加齢およびアミロイドβオリゴマーは培養ラット海馬ニューロンにおけるTLR4発現,LPS誘発Ca2+応答およびニューロン細胞死を増強する【JST・京大機械翻訳】

Aging and amyloid β oligomers enhance TLR4 expression, LPS-induced Ca 2+ responses, and neuron cell death in cultured rat hippocampal neurons
著者 (7件):
資料名:
巻: 14  号:ページ: 24  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7329A  ISSN: 1742-2094  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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【背景】Toll様受容体(TLR)は,多様な病原体由来および組織損傷関連リガンドを認識する先天性免疫系の膜貫通パターン認識受容体である。TLRシグナル伝達はアルツハイマー病(AD)を含む年齢関連の神経変性疾患の病因に寄与することが示唆されている。ADは,ラット海馬ニューロンにおいて細胞内Ca2+dimeとニューロン細胞死を引き起こすアミロイドβペプチド(AβO)のオリゴマーに関連している。ここでは,ニューロン老化および/または老化のin vitroモデル,ラット海馬ニューロンの長期培養における炎症とAβOの間の相互作用を評価した。【方法】アネキシンVおよびTLR4に対するCa2+イメージングおよび免疫蛍光法を,ラット海馬ニューロンの短期および長期培養に適用し,TLR4-アゴニストLPSおよびAβOのサイトゾル[Ca2+]およびアポトーシスならびにTLR4発現に及ぼす影響を試験した。【結果】LPSは細胞質[Ca2+]を増加させ,長期培養におけるラット海馬ニューロンのアポトーシスを促進するが,短期培養ニューロンでは若いニューロンを考慮しなかった。TLR4アンタゴニストCAY10614は両効果を阻害する。ラット海馬ニューロンにおけるTLR4発現は,老齢海馬培養において有意に大きかった。AβOによる老齢海馬培養の処理はTLR4発現を増加させ,LPS誘導Ca2+応答とニューロン細胞死を増強する。結論:アルツハイマー病に関与する神経毒,Agingおよびアミロイドβオリゴマーは,in vitroで老化したラット海馬ニューロンにおいて,LPS誘導Ca2+反応およびニューロン細胞死と同様にTLR4発現を増強する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学 
引用文献 (36件):
タイトルに関連する用語 (14件):
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