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J-GLOBAL ID：201802252595707028   整理番号：18A0149077

腸管出血性Escherichia coli病原性調節因子によるlpxR遺伝子の活性化は先天性免疫応答を減弱するリピドA修飾を仲介する【Powered by NICT】

Activation of lpxR gene through enterohaemorrhagic Escherichia coli virulence regulators mediates lipid A modification to attenuate innate immune response

著者 (4件)： Ogawa Rikako (Department of Biomedical Informatics, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Yen Hilo (Department of Biomedical Informatics, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan) ,  Kawasaki Kiyoshi (Faculty of Pharmaceutical Science, Doshisha Women’s College, Kyoto, Japan) ,  Tobe Toru (Department of Biomedical Informatics, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan)
資料名： Cellular Microbiology  (Cellular Microbiology)
巻： 20  号： 1  ページ： ROMBUNNO.12806  発行年： 2018年 
JST資料番号： W2524A  ISSN： 1462-5814  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 感染の過程で,病原体は様々な宿主防御系を克服しなければならない。,宿主免疫システムのための強い刺激剤である,リピドAの調節は宿主応答を回避するための微生物で使用される戦略の一つである。lpxR遺伝子,脂質3′-O-デアシラーゼをコードする,はいくつかの病原体で一般的に見られるし,炎症応答を減少させることが示されている。,腸管出血性大腸菌(EHEC)のlpxR遺伝子は二病原性調節因子,PchとLerにより正に調節され,この調節は腸細胞消滅遺伝子の座位,コロニー形成のための主要な病原性因子をコードする配位したことを示した。lpxRプロモーターはH-NSの結合により抑制されたが,両調節因子の競合的結合は転写活性化をもたらした。次に,lpxR変異体由来のリピドAは,野生型E HEC由来のリピドAよりもマクロファージ様細胞における炎症反応のより促進することを示した。lpxR変異体に感染した宿主細胞における食作用及びファゴソーム成熟は野生型E HEC感染と比較してp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ依存性様式で増加した。最後に,PCH変異体である腸細胞消滅遺伝子の座位の活性化欠損は,野生型よりも効率的にphagocytisedであることを示した。,コロニー形成に対する病原性遺伝子を活性化したときのEHECは,宿主免疫応答を抑制するリピドAを調節する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： MAPキナーゼ ,  *病原性 ,  *自然免疫 ,  食作用 ,  *リピドA ,  病原体 ,  プロモーター領域 ,  野生型 ,  感染 ,  *大腸菌 ,  宿主細胞 ,  コロニー形成 ,  腸細胞 ,  炎症反応 ,  *調節因子 ,  *微生物

著者キーワード (5件)： EHEC ,  遺伝子の活性化 ,  リピドA ,  食作用 ,  病原性調節

分類 (2件)： 微生物感染の生理と病原性  (EG03053T) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (13件)： 腸管 ,  出血 ,  Escherichia ,  病原性 ,  調節因子 ,  遺伝子 ,  活性化 ,  先天性免疫 ,  応答 ,  減弱 ,  リピドA ,  修飾 ,  仲介