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J-GLOBAL ID：201802252948768222   整理番号：18A1613003

核因子90(NF90)と抗発癌性マイクロRNA,miR-7の間の負のフィードバックループ【JST・京大機械翻訳】

A negative feedback loop between nuclear factor 90 (NF90) and an anti-oncogenic microRNA, miR-7

著者 (8件)： Higuchi Takuma (Laboratory of Molecular Biology, Science Research Center, Kochi Medical School, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Morisawa Keiko (Laboratory of Molecular Biology, Science Research Center, Kochi Medical School, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Todaka Hiroshi (Department of Cardiovascular Control, Kochi Medical School, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Lai Sylvia (Laboratory of Molecular Biology, Science Research Center, Kochi Medical School, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Chi Eunsup (Laboratory of Molecular Biology, Science Research Center, Kochi Medical School, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Matsukawa Kazutsugu (Research and Education Faculty, Multidisciplinary Science Cluster, Life and Environmental Medicine Science Unit, Kochi University, Kochi, 783-8502, Japan) ,  Sugiyama Yasunori (Department of Life Sciences, Faculty of Agriculture, Kagawa University, Kagawa, 761-0795, Japan) ,  Sakamoto Shuji (Laboratory of Molecular Biology, Science Research Center, Kochi Medical School, Kochi, 783-8505, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 503  号： 3  ページ： 1819-1824  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マイクロRNA(miRNA)レベルの変化は腫瘍形成と深く相関する。しかし,腫瘍におけるmiRNA産生の調節に対する分子機構は完全には理解されていない。抗発癌性miRNAであるmiR-7のダウンレギュレーションは,二本鎖(ds)RNA結合蛋白質の一次miR-7への結合を介して核因子90(NF90)-核因子45(NF45)複合体の過剰発現により引き起こされ,腫瘍形成の促進(Higuchiら2016)をもたらすことを以前に報告した。この研究の間,NF90蛋白質のレベルはmiR-7の過剰発現により劇的に減少することを見出した。興味深いことに,NF90ファミリー蛋白質におけるmiR-7仲介減少はNF90蛋白質でのみ観察されたが,NF90遺伝子のより長い型であるNF110蛋白質では観察されなかった。ルシフェラーゼレポーター分析はmiR-7の過剰発現がmiR-7の予測標的配列を持つNF90 mRNAのコード領域におけるルシフェラーゼ活性を有意に抑制することを示した。コード領域に変異miR-7標的部位を持つレポーターベクターのルシフェラーゼ活性は対照及びmiR-7過剰発現細胞において同じであった。さらに,NF90 mRNAの3′UTRのないTARGET標識NF90 mRNAの翻訳はmiR-7の過剰発現により阻害された。これらの結果はmiR-7がNF90 mRNAのコード領域における種子配列の相補的部位へのmiR-7の結合を通して蛋白質レベルでNF90を抑制することを意味する。著者らはさらに,miR-7を標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドをトランスフェクトしたSK-N-SH細胞における内因性NF90蛋白質レベルの増加を確認し,NF90のmiR-7仲介翻訳抑制が生理学的イベントであることを示した。著者らの以前の知見(Higuchi et al 2016)と共に,NF90のレベルは,生理学的条件下で腫瘍組織におけるNF90とmiR-7の間の負のフィードバックループにより増加することを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ダウンレギュレーション ,  予測 ,  複合体 ,  腫瘍 ,  *mRNA ,  腫瘤形成 ,  遺伝子 ,  RNA結合タンパク質 ,  ベクター ,  3′非翻訳領域 ,  過剰発現 ,  *miR-7 ,  分子機構 ,  *マイクロRNA ,  遺伝的変異
準シソーラス用語： 変異 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 二本鎖RNA結合蛋白質 ,  マイクロRNA ,  NF90 ,  miR-7 ,  フィードバックループ

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB04020F) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (8件)： 核 ,  因子 ,  NF90 ,  発癌性 ,  マイクロRNA ,  miR-7 ,  負のフィードバック ,  ループ