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J-GLOBAL ID：201802255294887713   整理番号：18A1007415

無症候性クッシング病に関連した末端肥大症を引き起こすPit-1およびTPIT系統細胞と付随する多ホルモン性下垂体腺腫:症例報告【JST・京大機械翻訳】

Multihormonal pituitary adenoma concomitant with Pit-1 and Tpit lineage cells causing acromegaly associated with subclinical Cushing’s disease: a case report

著者 (33件)： Takiguchi Tomoko (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Takiguchi Tomoko (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Koide Hisashi (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Koide Hisashi (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Nagano Hidekazu (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Nagano Hidekazu (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Nakayama Akitoshi (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Fujimoto Masanori (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Fujimoto Masanori (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Tamura Ai (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Tamura Ai (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Komai Eri (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Komai Eri (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Shiga Akina (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Shiga Akina (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Kono Takashi (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Kono Takashi (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Higuchi Seiichiro (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Higuchi Seiichiro (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Sakuma Ikki (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Sakuma Ikki (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Hashimoto Naoko (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Hashimoto Naoko (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Suzuki Sawako (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Suzuki Sawako (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Miyabayashi Yui (Department of Molecular Diagnosis, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Ishiwatari Norio (Department of Neurological Surgery, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Horiguchi Kentaro (Department of Neurological Surgery, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Nakatani Yukio (Department of Pathology, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Yokote Koutaro (Department of Clinical Cell Biology and Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Yokote Koutaro (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan) ,  Tanaka Tomoaki (Department of Molecular Diagnosis, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba, Japan) ,  Tanaka Tomoaki (Department of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, Chiba University Hospital, Chiba, Japan)
資料名： BMC Endocrine Disorders (Web)  (BMC Endocrine Disorders (Web))
巻： 17  号： 1  ページ： 54  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7424A  ISSN： 1472-6823  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【背景】機能性下垂体腺腫は,同じ系統においてプロラクチンまたはチロトロピン刺激ホルモン産生を伴う成長ホルモン(GH)産生腺腫(GH腫)のような複数の前脳下垂体ホルモンを産生することができる。しかしながら,先端巨大症は系統を超えて無症状性クッシング病(SCD)を示すことは非常に稀である。ここでは,SCDに伴う先端巨大症における異なる系譜と関連した2種類のホルモン産生細胞との腫瘍内共存の関与について述べる。症例報告:著者らの研究において,SCDを伴う先端巨大症を示す患者の臨床評価を行った。この病理学の機構を解明するために,著者らは切除された下垂体腫瘍における前脳下垂体ホルモンと転写因子の免疫組織化学と遺伝子発現を分析した。免疫組織化学的染色では,大部分の腫瘍細胞はGH抗体に対して強く染色されたが,一部の細胞は副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)に対して強い陽性を示した。下垂体の経蝶形骨手術標本の遺伝子発現分析は,POMC,Tピット,およびNeuroD1mRNAのようなACTH関連遺伝子が,非機能性腺腫より腫瘍組織で高い発現を有するが,典型的なCushing病の腺腫と比較して低い発現を有することを明らかにした。さらに,ACTHとGHに対する蛍光染色による二重標識検出法は,腫瘍におけるGH陽性細胞間のACTH陽性細胞(GH陰性)の共存を示した。加えて,Pit-1発現は,腫瘍組織初代培養からACTH陽性細胞で低下した。【結論】著者らは,SCDと関連した先端巨大症と診断された下垂体腫瘍の症例を記述した。腫瘍組織の転写因子の定量的発現解析および腫瘍由来初代培養細胞の免疫組織化学分析を行い,Pit-1およびTピット系譜細胞と同時に多ホルモン下垂体腺腫がSCDと関連した先端巨大症を引き起こすことを示唆した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  *脳下垂体 ,  TSH【ホルモン】 ,  遺伝子発現 ,  LTH【ホルモン】 ,  *腺腫 ,  初代培養 ,  腫瘍 ,  *症例報告 ,  *下垂体腺腫 ,  免疫組織化学 ,  腫瘍細胞 ,  転写因子
準シソーラス用語： *Pit-1 ,  *Cushing病 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 症例報告 ,  Ghoma ,  無症候性クッシング病 ,  下垂体腺腫 ,  転写因子

分類 (1件)： 内分泌系の腫よう  (GL04000P)

引用文献 (19件)：

• Endocr Rev; Genetic regulation of pituitary gland development in human and mouse; D Kelberman, K Rizzoti, R Lovell-Badge, IC Robinson, MT Dattani; 30; 7; 2009; 790-829; 10.1210/er.2009-0008; CR1;
• Cell; A pituitary cell-restricted T box factor, Tpit, activates POMC transcription in cooperation with Pitx homeoproteins; B Lamolet, AM Pulichino, T Lamonerie, Y Gauthier, T Brue, A Enjalbert, J Drouin; 104; 6; 2001; 849-859; 10.1016/S0092-8674(01)00282-3; CR2;
• N Engl J Med; Medical progress: Acromegaly; S Melmed; 355; 24; 2006; 2558-2573; 10.1056/NEJMra062453; CR3;
• Am J Med Sci; A multihormonal pituitary adenoma with growth hormone and adrenocorticotropic hormone production, causing acromegaly and Cushing disease; K Kageyama, T Nigawara, Y Kamata, K Terui, J Anzai, S Sakihara, T Suda; 324; 6; 2002; 326-330; 10.1097/00000441-200212000-00007; CR4;
• Mod Pathol; Expression of neuro D1 in human normal pituitaries and pituitary adenomas; K Oyama, N Sanno, A Teramoto, RY Osamura; 14; 9; 2001; 892-899; 10.1038/modpathol.3880408; CR5;

タイトルに関連する用語 (9件)： 症候 ,  クッシング病 ,  末端肥大症 ,  Pit-1 ,  系統 ,  細胞 ,  ホルモン ,  下垂体腺腫 ,  症例報告