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J-GLOBAL ID:201802258366884532   整理番号:18A1712973

非定型キネシンKIF26Aは焦点接着キナーゼの隔離による侵害受容応答の終結を促進する【JST・京大機械翻訳】

The Atypical Kinesin KIF26A Facilitates Termination of Nociceptive Responses by Sequestering Focal Adhesion Kinase
著者 (9件):
資料名:
巻: 24  号: 11  ページ: 2894-2907  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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キネシンスーパーファミリー蛋白質(KIF)は,それらのカーゴの細胞内局在化を典型的に変化させる分子モーターである。しかしながら,非定型キネシンKIF26Aはモーターとして機能しないが,微小管を結合し,細胞シグナル伝達カスケードに影響する。ここでは,KIF26Aが細胞内カルシウムホメオスタシスを維持し,侵害受容感覚を負に調節することを示した。KIF26A-/-マウスは,強く,長時間の侵害反応を示す。それらの一次感覚ニューロンにおいて,焦点接着キナーゼ(FAK)により仲介される細胞膜Ca2+ATPアーゼ(PMCA)の過剰阻害リン酸化は,停止に抵抗性のCa過渡を与え,末梢軸索成長は有意に増強された。上流では,KIF26AはFAKのFERMドメインと直接関連し,おそらく立体障害と細胞質微小管への局在化を介して,インテグリン-Srcファミリーキナーゼ(SFK)-FAKシグナル伝達におけるFAK機能を拮抗する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能 

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