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J-GLOBAL ID:201802261540313671   整理番号:18A1504117

骨成長におけるアネキシンA5の関与【JST・京大機械翻訳】

Annexin A5 Involvement in Bone Overgrowth at the Enthesis
著者 (14件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 1532-1543  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1633A  ISSN: 0884-0431  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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成熟した動物におけるen論文形成の分子機構についてはほとんど知られていない。ここでは,アネキシンA5(ANXA5)が,これらにおける骨リッジ成長の調節において重要な役割を果たすことを報告する。著者らは,ANXA5が出生後および成体マウスにおいて高度に発現されていることを見出した。Anxa5欠損(ANXA5-/-)マウスにおいて,脛骨と大腿骨の腱における骨隆起の大きさは,7週齢後に増加した。骨過成長は線維軟骨層が存在しない線維性腱では観察されなかった。より多くのALP発現細胞が野生型(WT)マウスよりANXA5-/-マウスの線維軟骨層で観察された。カルセインおよびAレッド二重標識は,WTマウスよりANXA5-/-マウスにおいてよりミネラル化された領域を明らかにした。機械的力の影響を調べるために,脛骨筋による収縮力の伝達が外科的筋肉放出により障害される腱切除を行った。腱摘出マウスにおいて,ANXA5-/-マウスにおける骨過剰成長は,手術後8週目にWTマウスにおけるそれに匹敵するレベルまで減少した。尾懸垂マウスは,後肢除荷後8週でANXA5-/-およびWTマウスにおいて同様のレベルまで骨過剰成長の減少を示した。これらの結果は,骨過剰成長が機械的力を必要とすることを示唆する。さらに,in vitroで骨芽細胞,軟骨細胞および腱細胞の初代培養におけるANXA5遺伝子ノックダウン(KD)の影響を調べた。ANXA5 KDは,腱細胞および軟骨細胞でALP発現を増加させたが,骨芽細胞では増加させず,ANXA5-/-マウスの線維軟骨組織でのALP活性の増加は,腱細胞または線維軟骨細胞でのANXA5欠損により直接生じることを示した。これらのデータは,ANXA5が,その形成が機械的力を介して仲介され,無機化調節因子の発現を調節することにより,骨の過剰成長を防止することを示している。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
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骨格系  ,  医用素材  ,  運動器系の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
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